Фармакология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Фармакология:
Фармакология
Основа фармакологии
Лекарства влияющие на нервную систему
Лекарства влияющие на кровь
Гормоны
Лекарства влияющие на сердце и сосуды
Лекарства влияющие на легкие
Лекарства влияющие на желудок и кишечник
Лекарства при нарушении питания
Лекарства влияющие на кости и мышцы
Лекарства влияющие на почки
Лекарства влияющие на мочеиспускание
Лекарства влияющие на кожу
Лекарства влияющие на зрение
Лекарства влияющие на ухо
Лекарства в интенсивной терапии
Лекарства в стоматологии
Лекарства при инфекциях
Лекарства при опухолях
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Тромбопоэтин. Нормальный гемостаз

Тромбоциты формируются в костном мозге путем отделения от больших многоядерных клеток, называемых мегакариоцитами, которые, подобно другим гемопоэтическим клеткам, являются производными гемопоэтических стволовых клеток. Тромбопоэтин является основным фактором роста, регулирующим образование тромбоцитов. Это гликопротеин с молекулярной массой 65-85 кДа, представленный во многих клетках, но в большей степени в гепатоцитах.

Тромбопоэтин стимулирует образование тромбоцитов в костном мозге посредством активации c-mpl-рецепторов на клетках-предшественниках или тромбоцитах. Тромбопоэтин обладает «склеивающим» эффектом в отношении тромбоцитов (он потенцирует коллагениндуцированную агрегацию тромбоцитов), c-mpl-рецепторы используют сигнальные пути JAK/STAT, Ras/MAPK и фосфатидилинозитол-3-киназы, чтобы способствовать пролиферации клеток-предшественников мегакариоцитов и их созревание в мегакариоциты. Тромбопоэтин был впервые обнаружен в человеческой моче, а его рекомбинантная форма (PEG-rHuMGDF) получена экспрессией в человеческих клетках. Тромбопоэтин используют в терапии первичной и вторичной тромбоцитопении.

Нормальный гемостаз представляет собой тонкий баланс между свертывающей, противосвертыва-ющей и фибринолитической системами в кровеносных сосудах. Повреждение сосудистой стенки запускает сложный ряд событий, вовлекающих тромбоциты, эндотелиальные клетки и свертывающие белки, который приводит к образованию тромбоцитарно-фибринового сгустка. В то же время физиологические антикоагулянты и фибринолитические системы активируются продуктами коагуляционного каскада, чтобы предотвратить избыточное тромбообразование (т.е. тромбоз).

нормальный гемостаз

Тромбоциты играют решающую роль в гемостазе. В норме тромбоциты не взаимодействуют с эндотелием сосудов. Тем не менее, когда клетки эндотелия повреждены, тромбоциты прикрепляются к месту повреждения посредством адгезии гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов к субэндотелиальному коллагену. Адгезированные тромбоциты подвергаются активации и дегрануляции, высвобождая несколько веществ, таких как тромбоксан А2, аденозиндифосфат (АДФ), адреналин и серотонин. Эти вещества активируют и привлекают дополнительные тромбоциты к образованию тромбоцитарного тромба.

Активированные тромбоциты предоставляют фосфолипидную контактную поверхность для поддержки конгломерата фактора Ха, активированного комплекса (включающего фактор IХа, тромбоцит-связанный фактор VIIIa и кальций) и протромбиназного комплекса (включающего фактор Ха, тромбоцит-связанный фактор Va и кальций), которые совместно усиливают образование тромбина. Образованный тромбин активирует дополнительные тромбоциты и запускает каскад коагуляции.

Активация тромбоцитов агонистами, такими как АДФ и тромбоксан А2, особенно тромбином, ведет к конформационной активации гликопротеинового рецептора IIb/IIIа на их поверхности. Активированные гликопротеиновые рецепторы II/IIIа обеспечивают функциональное связывание частей фибриногена и других адгезивных молекул, таких как фактор Виллебранда (WF) и фибронектин.

Связывание бивалентной молекулы фибриногена с гликопротеиновыми рецепторами IIb/IIIа на поверхностях соседних тромбоцитов формирует тромбоцитарные агрегаты. Таким образом, активация гликопротеинового рецептора IIb/IIIа является конечным путем агрегации тромбоцитов согласно агонистическому типу.

- Читать далее "Тромбоцитарный сгусток. Ингибиторы факторов свертывания"


Оглавление темы "Лекарства влияющие на красную кровь и систему свертывания":
1. Лечение дефицита витамина В12. Дефицит фолиевой кислоты
2. Серповидно-клеточная анемия. Гидроксимочевина
3. Гемопоэтические факторы роста. Эритропоэтин
4. Осложнения лечения эритропоэтином. Миелоидный фактор роста и нейтропения
5. Пегфилграстим. Тромбоцитопения и опрелвекин (интерлейкин-11)
6. Тромбопоэтин. Нормальный гемостаз
7. Тромбоцитарный сгусток. Ингибиторы факторов свертывания
8. Активность фибринолитической системы регуляции гемостаза. Тромбоз
9. Антитромботическая терапия. Аспирин в качестве антикоагулянта в антитромботической терапии
10. Аспирин у больных с инфарктом миокарда. Аспирин в кардиологии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта