Заболевания иммунной системы. Реакции гиперчувствительности и анафилаксия
Существует большое количество заболеваний, связанных с неадекватной активацией или недостаточной активацией иммунного ответа. Эти состояния классифицированы на две большие группы — реакции гиперчувствительности и аутоиммунные заболевания.
Реакции гиперчувствительности — патологические процессы, возникающие вследствие специфического взаимодействия между антигенами (экзогенными или эндогенными) и гуморальными антителами либо сенсибилизированными лимфоцитами. Эти реакции классифицируют по патогенетическим механизмам на четыре типа.
Реакции типа I (анафилактические, или немедленные) возникают вследствие связывания антигенов (аллергенов) со специфическими антителами IgE, связанными с IgE-рецепторами с повышенной аффинностью (FceRI) на поверхности тучных клеток тканей или базофилов крови, и последующего высвобождения мощных вазоактивных и воспалительных медиаторов, таких как гистамин, простагландины и лейкотриены.
Эти медиаторы в свою очередь вызывают расширение и увеличение проницаемости сосудов, сокращение гладких мышц, отек слизистой, гиперсекрецию желез и инфильтрацию тканей эозинофилами и другими воспалительными клетками. FceRII-рецепторы, или IgE-peцепторы с низкой аффинностью (CD23), обнаруженные также на макрофагах, тромбоцитах и эозинофилах, могут вызывать дальнейшее образование воспалительных медиаторов при активации специфическим антигеном. Примерами аллергических заболеваний могут быть ринит (сенная лихорадка), бронхиальная астма, атопический дерматит, конъюнктивит и системные анафилактические реакции.
Анафилаксия представляет собой системную, угрожающую жизни, IgE-опосредованную реакцию гиперчувствительности типа I, которая возникает у ранее сенсибилизированного человека при воздействии сенсибилизирующего вещества. Эта реакция возникает, когда антиген достигает кровотока. Наиболее частыми причинами анафилаксии могут быть чужеродная сыворотка, гормоны и ферменты, продукты, получаемые из крови, определенные антибиотики, в частности пенициллин и цефалоспорины, аллогенные экстракты, а также укусы насекомых.
Гистамин, лейкотриены и другие медиаторы, высвобождаемые из IgE-активированных тучных клеток и базофилов, вызывают характерные для анафилаксии проявления: сокращение гладких мышц (бронхиальных и расположенных в желудочно-кишечном тракте), значительное расширение сосудов (ведущее к системной гипотензии) и увеличение сосудистой проницаемости (ведущее к отеку).
Анафилаксия связана с обструкцией дыхательных путей из-за отека гортани и бронхоспазма, что ведет к развитию асфиксии и гипоксии. Расширение сосудов и выход плазмы в ткани вызывают гиповолемический шок с выраженной гипотензией, крапивницей и ангионевротическим отеком. Все эти явления связаны с действием гистамина на Нгрецепторы.
Считается также, что сосудистый коллапс возникает в основном вследствие действия гистамина на Нгрецепторы в кровеносных сосудах, но Н2-рецепторы, расположенные в венах, также могут принимать участие в этих процессах. Обструкцию дыхательных путей вызывают в основном лейкотриены. В типичном случае через 1-15 мин после воздействия антигена пациент начинает чувствовать себя плохо, жалуется на тошноту, неприятные ощущения в верхней части живота, сердцебиение, сыпь, крапивницу и затруднение дыхания вследствие отека гортани и бронхоспазма. Признаки шока могут появиться через 1-2 мин, чаще всего возникает сосудистый коллапс.