Фармакология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Фармакология:
Фармакология
Основа фармакологии
Лекарства влияющие на нервную систему
Лекарства влияющие на кровь
Гормоны
Лекарства влияющие на сердце и сосуды
Лекарства влияющие на легкие
Лекарства влияющие на желудок и кишечник
Лекарства при нарушении питания
Лекарства влияющие на кости и мышцы
Лекарства влияющие на почки
Лекарства влияющие на мочеиспускание
Лекарства влияющие на кожу
Лекарства влияющие на зрение
Лекарства влияющие на ухо
Лекарства в интенсивной терапии
Лекарства в стоматологии
Лекарства при инфекциях
Лекарства при опухолях
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Низкомолекулярные аутокоиды. Гистамин

Низкомолекулярные амины гистамин и серотонин являются аутакоидами, которые накапливаются в организме после синтеза из исходной аминокислоты путем ее декарбоксилирования. Оба амина накапливаются в специальных везикулах в нервных клетках, из которых высвобождаются для выполнения своей нейротрансмиттерной функции. Однако гистамин накапливается также в тучных клетках, энтерохромаффинных клетках и тромбоцитах. 5-НТ также обнаруживается в тромбоцитах и тучных клетках некоторых видов. Оба вещества имеют общие черты в их роли в физиологии и патологии, однако у них есть и определенные различия.

Гистамин образуется из исходной аминокислоты гистидина под воздействием гистидиндекарбоксилазы. Не существует клинически значимых препаратов, влияющих на синтез гистамина, однако определенные препараты, например морфин, вызывают выделение гистамина из тучных клеток как побочный эффект. Результатами такого высвобождения гистамина являются его определенные фармакологические эффекты. Не существует доступных в клинике препаратов, которые значительно влияют на метаболизм или экскрецию гистамина.
Гистамин обладает многими свойствами, помимо роли в качестве неиротрансмиттера в ЦНС; эти свойства проявляются после активации гистаминовых Н1-Н4-рецепторов.

Многие свойства гистамина обусловлены активацией Н1-рецепторов. Гистамин действует как агонист гистаминовых H1-рецепторов, которые обнаружены в нервной системе, кровеносных сосудах и гладких мышцах. Местная инъекция гистамина вызывает у людей боль и зуд, а после его введения в системный кровоток наблюдается выраженный сосудорасширяющий эффект, который ответственен также за возникновение покраснения (эритемы) после внутридермальной инъекции, снижение артериального давления (коллапс) и покраснение кожи при системном введении препаратов, высвобождающих гистамин (см. ранее). Гистамин также влияет на целостность посткапиллярных венул, вызывает увеличение сосудистой проницаемости, оказывая влияние на H1-рецепторы на эндотелиальных клетках.

гистамин

Это приводит к локальному отеку тканей и системным проявлениям. Гистамин, высвобождаемый местно из тучных клеток, участвует в возникновении симптомов аллергических кожных заболеваний (экземы, крапивницы) и аллергических ринитов, а системное высвобождение гистамина связывают с развитием анафилаксии.

К эффектам, связанным с Н1-рецепторами, относятся также сужение просвета дыхательных путей и сокращение гладких мышц желудочно-кишечного тракта. Таким образом, гистамин связан с возникновением аллергической астмы и пищевой аллергии. Все эти эффекты можно предотвратить с помощью антагонистов Н1-рецепторов.

Основным эффектом агонистов Н2-рецепторов является секреция кислоты в желудке. Эффектов гистамина, обусловленных Н2-рецепторами, меньше, чем вызванных Нгрецепторами. Основное количество Н2-рецепторов расположено в желудке, где их активация является частью конечного эффекта, приводящего к секреции Н+. Антагонисты Н2-рецепторов могут полностью предотвращать секрецию кислоты в желудке. Такие препараты успешно используют с этой целью в клинической практике. Н2-рецепторы есть также в сердце, где их активация путем повышения цАМФ может увеличивать сократимость миокарда, частоту сердечных сокращений и проводимость в атриовентрикулярном узле.

Влияние гистамина на другие Н-рецепторы требует дальнейшего исследования. Роль Н3- и Н4-рецепторов в настоящее время исследуют. Считается, что Н3-рецепторы, расположенные в ЦНС, вовлечены в нейрональные функции, связанные с регуляцией сна и бодрствования. Недавно было обнаружено участие Н4-рецепторов в регуляции воспалительной реакции.

- Читать далее "Серотонин и эйкозаноиды. Лейкотриены"


Оглавление темы "Препараты влияющие на иммунную систему":
1. Иммунная система. Воспаление
2. В-лимфоциты. Причины начала воспаления
3. Низкомолекулярные аутокоиды. Гистамин
4. Серотонин и эйкозаноиды. Лейкотриены
5. Заболевания иммунной системы. Реакции гиперчувствительности и анафилаксия
6. Лечение анафилаксии. Аллергический ринит
7. Крапивница и ангионевротический отек. Реакции гиперчувствительности типа II, III, IV
8. Антагонисты лейкотриеновых, Н1-рецепторов. Противоаллергические препараты
9. Адреналин и глюкокортикостероиды. Системная красная волчанка
10. Циклофосфамид при СКВ. НПВС при системной красной волчанке
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта