Что такое ВСД и нейроциркуляторная дистония? Лечение ВСД и нейроциркуляторной дистонии
Современные работы, представленные в разделе вегето-сосудистая (всд) и нейроциркуляторная дистония на нашем сайте МедУнивер, дают основание полагать, что нейроциркуляторная дистония — это не невроз, как считают многие врачи общей практики, и не вегетативно-сосудистая дистония, как ее именуют врачи-невропатологи. Описанная клиника и выявленные инструментально-лабораторные данные дают основание полагать, что нейроциркуляторная дистония есть совершенно самостоятельное заболевание, имеющее свою специфику:
- нестабильный (нередко с кризами) характер течения,
- обратимость изменений на первых этапах заболевания,
- перестройка циркуляции (гиперкинетический, гипокинетический, резистивный тип циркуляции);
- начальные нарушения на уровне капиллярного кровотока,
- дистрофические изменения тканей и органов на поздних этапах заболевания.
Главный вывод, который можно сделать из всех разделов работы, нейроциркуляторная дистония — это заболевание с участием всех звеньев циркуляторной системы, что нашло свое отражение в представленной классификации. Принципиально новым в ней является описание клиники, патогенеза и лечения малоизученной, но распространенной формы — функциональной венозной гипертонии, критериями которой следует считать:
- повышение системного периферического и регионарного венозного давления;
- повышение внутритканевого давления;
- расширение венозного отдела капиллярной системы с повышением проницаемости сосудистой стенки;
- появление отечного, болевого синдрома со стороны периферических тканей и суставов;
- появление болевого синдрома со стороны сердца и вероятность особого типа стенокардии — венозной коронарной недостаточности.
Отсутствие метода неинвазивного определения венозного давления существенно затормозило распространение постановки диагноза данного синдрома со стороны широкого круга практикующих врачей.
Формирование болевого синдрома при нейроциркуляторной дистонии определяется изменениями в самом сердце, зависит от функционального состояния центральной нервной системы и отраженным рефлексом на переднюю грудную стенку (реперкуссивный синдром). У каждого больного характер и тяжесть болевого синдрома определяется степенью их выраженности и индивидуальными особенностями болезни. Следует отметить несколько новых направлений этого раздела — состояние функции тоничности сердечной мышцы и изменчивости размеров сердца, а также появление данных пролапса клапанов и синхронности работы миокарда. Перспективным явилось изучение функции активной диастолы сердца, определяющей такие симптомы, как одышка при физической нагрузке, повышение венозного давления и упорные головные боли.
Индивидуальный подход к терапии болевого синдрома со стороны сердца позволил существенно расширить объем терапии, и по показаниям включались кардиотонические средства, препараты, улучшающие трофику миокарда, кожно-сердечной рефлекс Боткина использовался как лечебный фактор.
Открытые биоэлектрическое поле кровотока (а точнее биополе сердце — кровь) позволили высказать следующие гипотезы, проверка которых возможна только вне клинических (лабораторных) условий:
- влияние биоэлектрического поля кровотока на организацию кровотока по сосудам,
- стимуляция зарядами текущей крови миокарда в период поступления ее в сердце,
- дополнительная сила, направленная на возврат крови к сердцу в венозной системе.
Существенное место над проблемой нейроциркуляторной дистонии было уделено регионарным нарушениям циркуляции и в первую очередь мозговому кровотоку. Разработанный в клиник дифференцированный подход к головной боли в зависимости от состояния притока или оттока крови с учетом оценки микрокровообращения (по данным биомикроскопии сосудов конъюнктивы и внутривенозного давления) позволил существенно изменить подход к терапии с учетом индивидуального генеза болевого синдрома.
Клиническому анализу были подвергнуты такие периферические симптомы и синдромы, как отечно-дистрофический синдром, неспецифическая капилляропатия (синдром ливедо), дистрофические изменения со стороны тканей и органов. Понимание этих и других явлений пришло в связи с широким исследованием капиллярного кровотока и транскапиллярного обмена. В отличие от грубых нарушений микроциркуляции при органических заболеваниях ССС у больных НЦД было установлено:
— повышение сосудистой проницаемости и явление преходящего, а иногда и стойкого серозита вследствие нарушенной проницаемости сосудов,
— умеренная деформация капиллярной стенки, а при повышенном венозном давлении — расширенные ве нозные части капилляров,
— начальные признаки повышенной вязкости крови и агрегации эритроцитов.
Вышеизложенные данные в совокупности с полярографическими исследованиями потока кислорода привели к пониманию гипоксических и дистрофических изменений в тканях и органах (дистрофические изменения миокарда, кожных покровов, мышц и особенно части суставов, преимущественно суставов позвоночника). Анализ капиллярного кровотока и транскапиллярного обмена в совокупности с гемодинамическими сдвигами макроциркуляции привел к пониманию и той части клинической картины, которая связана с витальными симптомами и синдромами (дизадаптацией к физической нагрузке, повышенной чувствительностью к изменениям метеофакторов и гипоксическим состояниям, которые возникают с перепадами давления и содержания кислорода во внешней среде). Анализ клиники дизадаптационных расстройств позволил сделать два существенных вывода. Во-первых, глубже понять механизм прогрессирования заболевания, а во-вторых, разработать принципиально новую терапию — методы адаптации к гипоксии и использование биоэнергетической терапии.
В заключение хочется отметить, что основная цель раздела нейроциркуляторная дистония на нашем сайте МедУнивер — раскрыть пути прогрессирования и описать синдром взаимного отягощения, который оказался наиболее сложным в диагностическом и лечебном отношении, а также условие перехода пограничной гипертонии и артериальной гипотонии в гипертоническую болезнь. Разработанные критерии и условия прогрессирования позволили сформулировать профилактическую терапию, направленную на прерывание развития болезни.
