Окислительный обмен в сердце. Микромиомаляции при врожденных пороках сердца
Путем новейших биохимических исследований Бинг (Bing, 1959) установил, что окислительный обмен в сердце идет не только за счет углеводов. Методом интубации коронарного синуса было обнаружено, что сердце человека использует молочную кислоту, пировиноградную кислоту, жирные кислоты, кетоновые тела и аминокислоты, что указывает на многообразие источников энергии в миокарде. Потребление жирных кислот миокардом увеличивается после употребления организмом больших количеств жира. Это, по мнению автора, свидетельствует о возможности отложения жира в сердечной мышце. Запасы жирных кислот предотвращают истощение запасов углеводов.
Эти данные заставляют задуматься о фактическом значении появления свободных капель липоидов в саркоплазме мышечных волокон. Если данные Бинга подтвердятся, то появление свободных капель жира в саркоплазме мышечных волокон не всегда можно будет отнести к дистрофическим процессам.
Только благодаря применению гистотопографического метода исследования нам удалось обнаружить, что у детей и у молодых людей при врожденных пороках сердца развиваются деструктивные изменения (микромиомаляции, или микроинфаркты, миокарда), и проследить их развитие до образования кардиосклероза.
Были обнаружены все стадии развития микромиомаляций: от свежего очага некроза мышечных волокон с начинающейся клеточной реакцией вокруг до развития вначале грануляционной, а затем грубой волокнистой соединительной ткани в участке некроза. При этом все стадии развития микромиомаляций можно было иногда наблюдать в одном и том же сердце.
Микроинфаркты миокарда и свежие рубцы после них обнаружены в 18 наблюдениях: при тетраде Фалло — в 9 наблюдениях, при пентаде Фалло— в 2 наблюдениях; при триаде Фалло, трикуспидальной атрезии, большом дефекте межжелудочковой перегородки, изолированном дефекте межпредсердной перегородки, диффузном расширении общего ствола легочной артерии в сочетании с открытым овальным окном межпредсердной перегородки, болезни Лютембахера, врожденном сужении артериального конуса левого желудочка — по одному наблюдению.
Микроинфаркты миокарда и свежие рубцы после них при тетраде Фалло только в правом желудочке обнаружены в 4 наблюдениях, только в левом желудочке — в 2 наблюдениях, одновременно в правом и левом желудочках— в 2 наблюдениях, только в межжелудочковой перегородке — в 1 наблюдении.
Микроинфаркты миокарда в стадии начинающейся организации имелись в 14 наблюдениях, только что возникшие микромиомаляций — в 4 наблюдениях.
Приведенные материалы свидетельствуют о том, что микромиомаляций чаще всего развиваются в наиболее гипертрофированной части миокарда, несущей главную тяжесть функциональной нагрузки при той или иной форме порочного кровообращения. Так, например, микроинфаркты миокарда при врожденном сужении артериального конуса левого желудочка и при трикуспидальной атрезии развились в левом, наиболее гипертрофированном желудочке, в то время как при тетраде и пентаде Фалло и при других видах врожденных пороков сердца они чаще всего были обнаружены в правом, наиболее гипертрофированном желудочке.
Важно отметить также, что микромиомаляции, развивающиеся при врожденных пороках сердца, являются одним из источников кардиосклероза. Привлекает внимание и то, что микроинфаркты миокарда возникают без поражений коронарных артерий сердца, которыми можно было бы объяснить их развитие. Наши соображения о возможных причинах возникновения микромиомаляции при врожденных пороках сердца у маленьких детей при почти интактных коронарных артериях сердца будут изложены в следующем разделе исследования.
