MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Окислительный обмен в сердце. Микромиомаляции при врожденных пороках сердца

Путем новейших биохимических исследований Бинг (Bing, 1959) установил, что окислительный обмен в сердце идет не только за счет углеводов. Методом интубации коронарного синуса было обнаружено, что сердце человека использует молочную кислоту, пировиноградную кислоту, жирные кислоты, кетоновые тела и аминокислоты, что указывает на многообразие источников энергии в миокарде. Потребление жирных кислот миокардом увеличивается после употребления организмом больших количеств жира. Это, по мнению автора, свидетельствует о возможности отложения жира в сердечной мышце. Запасы жирных кислот предотвращают истощение запасов углеводов.

Эти данные заставляют задуматься о фактическом значении появления свободных капель липоидов в саркоплазме мышечных волокон. Если данные Бинга подтвердятся, то появление свободных капель жира в саркоплазме мышечных волокон не всегда можно будет отнести к дистрофическим процессам.

Только благодаря применению гистотопографического метода исследования нам удалось обнаружить, что у детей и у молодых людей при врожденных пороках сердца развиваются деструктивные изменения (микромиомаляции, или микроинфаркты, миокарда), и проследить их развитие до образования кардиосклероза.

Были обнаружены все стадии развития микромиомаляций: от свежего очага некроза мышечных волокон с начинающейся клеточной реакцией вокруг до развития вначале грануляционной, а затем грубой волокнистой соединительной ткани в участке некроза. При этом все стадии развития микромиомаляций можно было иногда наблюдать в одном и том же сердце.

обмен веществ в сердце

Микроинфаркты миокарда и свежие рубцы после них обнаружены в 18 наблюдениях: при тетраде Фалло — в 9 наблюдениях, при пентаде Фалло— в 2 наблюдениях; при триаде Фалло, трикуспидальной атрезии, большом дефекте межжелудочковой перегородки, изолированном дефекте межпредсердной перегородки, диффузном расширении общего ствола легочной артерии в сочетании с открытым овальным окном межпредсердной перегородки, болезни Лютембахера, врожденном сужении артериального конуса левого желудочка — по одному наблюдению.

Микроинфаркты миокарда и свежие рубцы после них при тетраде Фалло только в правом желудочке обнаружены в 4 наблюдениях, только в левом желудочке — в 2 наблюдениях, одновременно в правом и левом желудочках— в 2 наблюдениях, только в межжелудочковой перегородке — в 1 наблюдении.
Микроинфаркты миокарда в стадии начинающейся организации имелись в 14 наблюдениях, только что возникшие микромиомаляций — в 4 наблюдениях.

Приведенные материалы свидетельствуют о том, что микромиомаляций чаще всего развиваются в наиболее гипертрофированной части миокарда, несущей главную тяжесть функциональной нагрузки при той или иной форме порочного кровообращения. Так, например, микроинфаркты миокарда при врожденном сужении артериального конуса левого желудочка и при трикуспидальной атрезии развились в левом, наиболее гипертрофированном желудочке, в то время как при тетраде и пентаде Фалло и при других видах врожденных пороков сердца они чаще всего были обнаружены в правом, наиболее гипертрофированном желудочке.

Важно отметить также, что микромиомаляции, развивающиеся при врожденных пороках сердца, являются одним из источников кардиосклероза. Привлекает внимание и то, что микроинфаркты миокарда возникают без поражений коронарных артерий сердца, которыми можно было бы объяснить их развитие. Наши соображения о возможных причинах возникновения микромиомаляции при врожденных пороках сердца у маленьких детей при почти интактных коронарных артериях сердца будут изложены в следующем разделе исследования.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология."


Оглавление темы "Кардиосклероз при пороках сердца":
1. Соединительная ткань сердца при пороках. Коллагенизация сердца при врожденных пороках
2. Миофиброз при врожденных пороках. Компенсаторная гипертрофия миокарда
3. Механизмы фиброза миокарда при пороках. Сосуды сердца при врожденных пороках
4. Сосуды сердца при тетраде Фалло. Коронарные сосуды при сужении артериального конуса
5. Левый тип ветвления венечных артерий. Анастомозы коронарных сосудов при тетраде Фалло
6. Кровоснабжение гипертрофированных отделов сердца. Кровоснабжение сердца при врожденном пороке
7. Анастомозы между ветвями коронарных артерий. Застойное полнокровие при врожденных пороках сердца
8. Замыкающие артерии в сердце. Гистология замыкающих артерий при пороках сердца
9. Суданофилия мышечных волокон сердца. Дегенерация мышц желудочков при пороках сердца
10. Окислительный обмен в сердце. Микромиомаляции при врожденных пороках сердца
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта