MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Суданофилия мышечных волокон сердца. Дегенерация мышц желудочков при пороках сердца

Очаги «суданофилии» мышечных волокон имелись во всех наблюдениях в наиболее гипертрофированном правом желудочке сердца, в 2 наблюдениях — в межжелудочковой перегородке и в одном наблюдении — в левом желудочке.

«Суданофилию» мышечных волокон сердца, по-видимому, можно считать одной из предстадий жировой дистрофии миокарда. Появление свободных капель жира в саркоплазме сердечных мышечных волокон, несомненно, является лишь наиболее грубым морфологическим проявлением нарушения связей в системах белков миозина. Можно думать о более тонких нарушениях, типа молекулярных, предшествующих жировой дистрофии миокарда, на возможность которых указывал Linzbach (1947).

Таким образом, очаги жировой дистрофии и «суданофилии» мышечных волокон чаще всего локализовались в наиболее гипертрофированных отделах сердца (например, в правом желудочке при тетраде Фалло), прежде всего во внутренних слоях миокарда и в трабекулярных мышцах, т. е. там, где степень гипертрофии мышечных элементов была наивысшей.

В литературе имеются указания, что «наибольшей дегенерации обычно подвергаются стенки того желудочка, который при данных порочных условиях кровообращения является основным компенсирующим фактором» (И. В. Давыдовский, 1938). С. С. Вайль (1940, 1960) также подметил, что очаги жировой дистрофии мышечных волокон чаще всего располагаются в наиболее гипертрофированных отделах сердца. А. И. Абрикосов (1947), Линцбах (1947) считают, что жировая дистрофия возникает в результате нарушения обмена, аноксии миокарда.

мышечные волокна сердца

С. С. Вайль (1940) искусственно разрушал связи между компонентами белково-липоидных комплексов сердечного мышечного волокна при помощи 15% раствора нашатыря и установил, что прочность этих комплексов в гипертрофированной мышце значительно меньше, чем в нормальной. Е. К. Березина (1948), применив методику С. С. Вайля при изучении миокарда у детей, погибших от острых инфекционных болезней, также обнаружила ослабление прочности белково-липоидных комплексов и связывает эти нарушения в системах белков сердечной мышцы с понижением ее функциональной способности.

Часто очаги ожирения мышечных волокон мы находим в сердцах при врожденных пороках у людей, не имевших ни клинических, ни анатомических признаков сердечной недостаточности и погибших в результате тяжелых нарушений гемодинамики и ликвородинамики в головном мозгу. С. С. Вайль (1940, 1960) указывает, что жировая дистрофия мышечных волокон отмечается в сердце у больных эмфиземой легких, погибших от несчастных случаев до наступления недостаточности сердечной деятельности.

Таким образом, жировая дистрофия мышечных волокон не является специфической особенностью сердца при декомпенсации, т. е. может наблюдаться и при гипертрофии миокарда, еще без признаков декомпенсации.

Процессы декомпозиции в саркоплазме мышечного волокна зависят от степени гипертрофии мышечных волокон, степени гиперплазии и коллагенизации аргирофильной стромы, оплетающей эти волокна. Эти факторы играют роль в процессе разрыва связи между компонентами белково-липоидного комплекса, иначе было бы трудно объяснить преимущественную локализацию очагов ожирения в наиболее гипертрофированных мышечных волокнах, окруженных уплотненной наружной аргирофильной мембраной. Кроме того, «локализация гнездной жировой дистрофии... подчеркивает известную ранимость отдельных районов миокарда, связанную с разными условиями кровообращения» (И. В. Давыдовский, 1938).

- Читать далее "Окислительный обмен в сердце. Микромиомаляции при врожденных пороках сердца"


Оглавление темы "Кардиосклероз при пороках сердца":
1. Соединительная ткань сердца при пороках. Коллагенизация сердца при врожденных пороках
2. Миофиброз при врожденных пороках. Компенсаторная гипертрофия миокарда
3. Механизмы фиброза миокарда при пороках. Сосуды сердца при врожденных пороках
4. Сосуды сердца при тетраде Фалло. Коронарные сосуды при сужении артериального конуса
5. Левый тип ветвления венечных артерий. Анастомозы коронарных сосудов при тетраде Фалло
6. Кровоснабжение гипертрофированных отделов сердца. Кровоснабжение сердца при врожденном пороке
7. Анастомозы между ветвями коронарных артерий. Застойное полнокровие при врожденных пороках сердца
8. Замыкающие артерии в сердце. Гистология замыкающих артерий при пороках сердца
9. Суданофилия мышечных волокон сердца. Дегенерация мышц желудочков при пороках сердца
10. Окислительный обмен в сердце. Микромиомаляции при врожденных пороках сердца
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта