Механизмы фиброза миокарда при пороках. Сосуды сердца при врожденных пороках
Ряд исследователей допускает прямую кристаллизацию волокон соединительной ткани в межтканевой жидкости под влиянием веществ типа ферментов, выделяемых фибробластами или другими мезенхимальными клетками, или даже без такого влияния [Должанский и Руле (Doljanski u. Roulet, 1933); Робб-Смис (Robb-Smith, 1944, 1945); Даблин, 1946; Э. 3. Юсфина, 1946; М.Ф.Иваницкая, 1947].
На основании обнаруженного нами, а также Neuber (1912), Е. И. Чайкой (1940), А. И. Смирновой-Замковой (1946, 1947), Т. Е. Ивановской (1948) увеличения количества решетчатых волокон в гипертрофированных отделах миокарда и указанных выше литературных данных можно предположить, что аргирофильные волокна в миокарде при его гипертрофии вырабатываются при участии сердечных мышечных элементов. Это тем более вероятно, что нам не удавалось видеть гиперпластической мезенхимальной клеточной реакции, за счет которой можно было бы отнести образование решетчатых волокон.
Выше мы уже разобрали возможность существования при врожденных пороках сердца единственной коронарной артерии или трех коронарных артерий. Это не дает нам возможности согласиться с Литтманном и Фоно (1954), утверждающими, что кровоснабжение сердца, даже при тяжелых видах врожденных пороков, всегда постоянно и осуществляется через две коронарные артерии.
Наши данные (1956) о возможности развития третьей коронарной артерии при врожденных пороках сердца в последующем были подтверждены Н. В. Архангельской (1959). В исследованиях А. М. Гофмана (1949), Б. В. Огнева, В. Н. Саввина и Л. А. Савельевой (1954) удалось найти указания на возможность развития третьей, недоразвитой коронарной артерии при различных заболеваниях, но не при врожденных пороках сердца. Мы полагаем, что варианты отхождения коронарных артерий при врожденных пороках сердца должны считаться теснейшим образом связанными с функцией различных частей порочного сердца во внутриутробном периоде развития плода.
Для того чтобы получить всестороннее представление об изменениях сосудов сердца при врожденных пороках, мы применили несколько методик их исследования.
Для изучения ангиоархитектоники сердца при врожденных пороках была использована рентгеноанатомическая методика исследования. Для стереоангиорентгенографии применена инъекционная методика с использованием углекислого свинца (М. С. Толгская, 1941) по способу, предложенному В. Д. Арутюновым (1961).
Методикой стереоангиорентгенографии мы исследовали всего 33 сердца: 11 —при врожденных пороках сердца, 12 — при гипертрофии сердца другой этиологии (при гипертонической болезни, общем атеросклерозе и при митральном стенозе ревматической этиологии), а также 10 сердец здоровых людей в возрасте от 11 месяцев до 38 лет, погибших от различных случайных причин. Мы полагали, что наиболее полное представление о характере изменений сосудов сердца при врожденных пороках можно получить лишь в случае исследования в качестве контроля сердец не только здоровых людей, но и сердец больных, страдавших гипертонической болезнью и приобретенными пороками сердца.
Самым главным результатом применения рентгеноанатомической методики изучения сосудов сердца явилось обнаружение резкого увеличения количества интрамуральных сосудистых ветвей в гипертрофированных отделах миокарда во всех наблюдениях, при всех исследованных видах врожденных пороков сердца.
Учебное видео кровоснабжения сердца (анатомии артерий и вен)
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь
