MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Миофиброз при врожденных пороках. Компенсаторная гипертрофия миокарда

Миофиброз в правом желудочке при тетраде Фалло и в левом желудочке при врожденном сужении устья аорты в ряде случаев является диффузным, поскольку подвергшиеся коллагенизации решетчатые волокна пронизывают всю толщу стенки наиболее гипертрофированного желудочка. Тем не менее самой большой степени процесс коллагенизации решетчатых волокон достигает во внутренних слоях миокарда, в трабекулярных и папиллярных мышцах.
Таким образом, аргирофильная строма гипертрофированного сердца при врожденных пороках изменяется по тем же законам, что и при гипертрофии сердца другой этиологии.

Паренхима и строма сердца представляют собой неразрывное целое. Понятие «компенсаторная гипертрофия миокарда» включает в себя и понятие «гиперплазия стромы», так как гипертрофия миокарда при различных видах врожденных пороков, а также при гипертрофии сердца другой этиологии сопровождается разрастанием сети продольных и поперечных интрамуральных решетчатых волокон.

О значении соединительнотканной основы мышечной ткани свидетельствует работа В. А. Энгельгардта (1948), в которой автор указывает, что движущей силой сокращения служит эластическое натяжение растянутой соединительнотканной основы, поэтому активной фазой мышечной деятельности является фаза расслабления. Миозиновая структура в мышечном волокне обусловливает сопротивление тянущей силе соединительнотканной основы.
Автор считает, что эластичность сокращенного и растянутого мышечного волокна зависит исключительно от оплетающей это волокно соединительнотканной стромы.

гипетрофия миокарда

Мы не будем подробно разбирать очень важные и интересные вопросы фибриллогенеза в гипертрофированном миокарде, поскольку они специально обсуждены нами ранее (1949).
Следует отметить, что вопросы фибриллогенеза все еще далеки от решения, поскольку даже электронная микроскопия не дала этой возможности (В. П. Гилев, 1959). Укажем лишь, что нами особенно замечены высказывания некоторых гистологов о том, что волокна соединительной ткани могут быть образованы не только соединительнотканными клетками, но и всеми структурами мезодермального происхождения, в том числе гладкомышечными и поперечнополосатыми волокнами [Даблин (Dablin, 1946)]. М. Ф. Глазунов (1933, 1934) доказал образование аргирофильных волокон в виде тончайшей войлокообразной сети на поверхности протоплазмы клеток в опухоли из поперечнополосатой мускулатуры и в новообразовании из гладкомышечных элементов.

Мы, так же как М. Ф. Глазунов (1947), допускаем, что мышечные волокна обладают фибриллогенетической способностью, что связано с генетическим родством соединительнотканных и мышечных волокон в смысле их единой мезенхимальной природы.
Даже сторонники эктоплазматической теории образования волокнистых структур соединительной ткани принимают положение о фибриллогенетической способности мышечных элементов (Г. В. Ясвоин, 1935).

А. А. Заварзин (1947) указывает, что «образование опорных структур является элементарным свойством животной клетки, и притом не только соединительнотканной, но и эпителиальной». Н. Г. Хлопин (1946) считает «способность к образованию межклеточных веществ — одним из элементарных свойств живой протоплазмы, быть может, одной из форм ее взаимодействия с окружающей средой». Он указывает, что «аргирофильные волокна могут быть образованы клетками различного происхождения, а не только производными мезенхимы».
Особенно интересно то, что в эксплантате из мускулатуры сердца отмечается новообразование решетчатых волокон (В. Цымбал, 1938).

- Читать далее "Механизмы фиброза миокарда при пороках. Сосуды сердца при врожденных пороках"


Оглавление темы "Кардиосклероз при пороках сердца":
1. Соединительная ткань сердца при пороках. Коллагенизация сердца при врожденных пороках
2. Миофиброз при врожденных пороках. Компенсаторная гипертрофия миокарда
3. Механизмы фиброза миокарда при пороках. Сосуды сердца при врожденных пороках
4. Сосуды сердца при тетраде Фалло. Коронарные сосуды при сужении артериального конуса
5. Левый тип ветвления венечных артерий. Анастомозы коронарных сосудов при тетраде Фалло
6. Кровоснабжение гипертрофированных отделов сердца. Кровоснабжение сердца при врожденном пороке
7. Анастомозы между ветвями коронарных артерий. Застойное полнокровие при врожденных пороках сердца
8. Замыкающие артерии в сердце. Гистология замыкающих артерий при пороках сердца
9. Суданофилия мышечных волокон сердца. Дегенерация мышц желудочков при пороках сердца
10. Окислительный обмен в сердце. Микромиомаляции при врожденных пороках сердца
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта