Увеличение сердца при сужении артериального конуса. Гемодинамика при сужении артериального конуса
У ребенка 2,5 лет вес сердца превышал нормальный более чем в 2 раза. В возрастных группах от 7 до 15 лет вес сердца был больше нормального приблизительно в l,5 раза. У взрослого больного вес сердца достигал 600 г, т. е. был больше веса нормального сердца почти в 2,5 раза.
Выявляется зависимость между весом сердца и степенью сужения выносящего тракта левого желудочка: чем больше сужение, тем больше вес сердца. Так, у больной 8 лет, у которой имелось одновременно три вида сужения аорты («клапанное», гипоплазия восходящей части и ко-арктация «инфантильного» типа), вес сердца был равен 280 г, т. е. был почти в 3 раза больше веса нормального сердца.
Толщина левого желудочка (у основания) была почти одинаковой у больных всех возрастов. Так, у больного 2,5 лет она равнялась 2,1 см, а у больного 22 лет—2,5 см. Отсутствие большой разницы в толщине левого желудочка у лиц далеких друг от друга возрастных групп, по-видимому, может свидетельствовать о том, что при сужении артериального кон.уса левого желудочка очень рано возникает высокая степень гипертрофии миокарда.
В 9 наблюдениях при макроскопическом изучении сердец мы не заметили утолщения стенки правого желудочка. Лишь в одном наблюдении имелась гипертрофия стенки правого желудочка, причиной которой мы считали легочную гипертензию, развившуюся из-за сброса крови слева направо через канал, сообщающий левый желудочек с правым предсердием.
Как известно, «клапанное» сужение артериального конуса левого желудочка может явиться следствием ревматического кардита. В связи с успешным хирургическим лечением врожденного «клапанного» сужения артериального конуса левого желудочка важное практическое значение приобретает вопрос о дифференциальной диагностике между врожденным и приобретенным сужением устья аорты. Трудности усугубляются тем, что разная этиология может привести к развитию почти одинакового анатомического типа порока сердца, а лечение ревматического кардита существенно отличается от лечения врожденного порока сердца. Во время вскрытия трупов больных, страдавших стенозом устья аорты, патологоанатом часто испытывает немалые затруднения при определении причин стеноза.
Опыт изучения врожденных пороков сердца позволяет высказать некоторые замечания, могущие быть полезными для дифференциальной диагностики. В отличие от ревматического вальвулита при врожденном сужении устья аорты полулунные клапаны имеют характерную «подушкообразную» или шарообразную форму, не плотную, а эластическую, мягкую консистенцию, не ломки, в них нет извести и кости, нет перфораций, нет сосудов. Если позволительно будет так сказать, то для клапанов аорты при врожденном пороке характерны «спокойный» вид (в смысле отсутствия воспаления) и своеобразная, довольно правильная форма. При наличии инфундибулярного (а не «клапанного») сужения артериального конуса левого желудочка вопрос об этиологии порока решается просто: инфундибулярное сужение встречается только при врожденном пороке. Иногда вопрос об этиологии порока помогает решить наличие других врожденных аномалий сердца.
Уродство одного из трех сросшихся полулунных клапанов аорты (непомерная величина, мешковидная форма) тоже будет говорить в пользу врожденного порока сердца. Существенным подспорьем для дифференциальной диагностика между врожденным и приобретенным пороком сердца является и тщательное изучение истории болезни перед вскрытием трупа. Порок сердца, обнаруженный вскоре после рождения ребенка, чаще всего бывает врожденным. К сожалению, не во всех случаях можно найти такие ясные указания в истории болезни.
Гемодинамика при сужении артериального конуса. Артериальная кровь по легочным венам поступает в левое предсердие и далее через левое атриовентрикулярное отверстие — в левый желудочек. Выход из левого желудочка сужен, поэтому в аорту с каждой систолой поступит меньше крови, чем . у человека со здоровым сердцем. Левый желудочек, постоянно проталкивая кровь через суженный выносящий тракт, подвергается гипертрофии. Из-за отсутствия смешивания крови при врожденном сужении артериального конуса левого желудочка никогда не наблюдается цианоза.