Н. В. Архангельская (1960) при помощи инъекции коронарных сосудов сердца латексом с последующим микроскопическим исследованием изучила также сосуды Вьессана — Тебезия при тетраде Фалло. Установлено увеличение сосудистых связей между полостями сердца и его сосудистой системой. Увеличение числа «артериопро-светных сосудов» обусловлено гипоксией при тетраде Фалло и является усилением коллатерального оттока крови из коронарных артерий сердца, главным образом из правой,, в полость правого желудочка.
При вскрытии 4 умерших больных с триадой Фалло (3, 5, 13 и 20 лет) Сулье, Ди Маттео, Верной, Миша (Soulie, Di Matteo, Vernant, Michaux, 1956) обратили внимание на гипертрофию миокарда левого желудочка; 2 из 4 больных умерли после операции вальвулотомии по Броку. В работе помещены снимки макропрепаратов сердца, однако микроскопического исследования авторы не сделали. Они считают, что гипертрофия миокарда левого желудочка при триаде Фалло свидетельствует о плохом наполнении полости правого желудочка при этом врожденном пороке сердца.
По их мнению, резкая гипертрофия миокарда правого желудочка с уменьшением объема его полости мешает диастолическому наполнению, что приводит к увеличению шунта справа налево.
В работе Ингла, Холсваде, Голдберга, Лукаша, Тленна (Engle, Holswade, Goldberg, Lukas, Glenn, 1958), описавших 3 случая «клапанного» стеноза легочной артерии, приведена микрофотограмма, на которой видны отдельные рубцы и гипертрофированные мышечные волокна в миокарде правого желудочка (у мальчика 5 лет). Статья Мессена (Meessen, 1959) посвящена морфологии стеноза легочной артерии. Число проанализированных наблюдений не указано.
В работе имеются две микрофотограммы, на которых изображено основание склерозированно-го полулунного клапана легочной артерии и ткани в области подклапанного сужения артериального конуса правого желудочка.
Свэн, Хедерман, Вигода и Блонт (Swan, Hederman, Vigoda, Blount, 1959) макроскопически во время операций на открытом сердце изучили изолированный инфундибулярный стеноз артериального конуса правого желудочка у 5 больных. Во всех случаях операция закончилась успешно и больные выжили. Авторы на основании только кратковременного (4—6 минут) визуального исследования определили, что инфундибулярный стеноз у одних больных был обусловлен избыточным развитием фиброзной ткани, у других — утолщением мышечных стенок.
Следует отметить редкость описанного авторами вида врожденного порока сердца. По статистике Эббот (1936), изолированный инфундибулярный стеноз артериального конуса правого желудочка был обнаружен лишь у 2 из 1000 больных врожденными пороками сердца. Всего в литературе с 1830 по 1948 г. описано лишь 14 случаев этого порока (по данным Свэна, 1959). Более часто встречается изолированный клапанный стеноз артериального конуса правого желудочка. По данным Кревасса и Лога (Crevasse, Logue, 1958), он составляет до 15% всех врожденных пороков сердца. Описывают случаи сочетания клапанного сужения выходного тракта правого желудочка с открытым боталловым протоком и овальным окном [Фойсур, Смулдерс, ван Геффель (Voussure, Smulders, van Geffel, 1956)].
Имеются наблюдения о сочетании клапанного стеноза легочной артерии с «подклапанным» сужением аорты [Нойфельд, Оугли, Эдуарде (Neufeld, Ohgley, Edwards, 1960)].
