Вирусная теория врожденных пороков сердца. Внешние факторы как причина врожденных пороков сердца
За последнее время некоторое распространение получила вирусная теория происхождения врожденных пороков сердца. Врете (Wrete, 1955), И. Литтманн и Р. Фоно (1954) считают, что во время заболевания беременных гриппом, свинкой, краснухой, оспой вирусы этих инфекционных болезней могут повреждать плод, что может привести к развитию врожденных пороков сердца. Свэн (Swan, 1949) считает возможным влияние краснухи матери на беременность и формирование врожденных пороков сердца плода, поскольку 62% детей, рожденных при подобных обстоятельствах, страдали врожденными пороками сердца.
По данным этого автора, 94% случаев краснухи были зарегистрированы во время первого триместра беременности, т. е. в период развития сердца плода. Грегг (Gregg, 1950) подтвердил данные Свэна.
Л. И. Фогельсон (1951), Мейер (Mayer, 1952), Гирауд, Латур, Пуч (Giraud, Latour, Puech, 1956), Леви, Макгрегор (Levis, Macgregor, 1957), Даунинг, Голдберг (Downing, Goldberg, 1956), В. А. Ермакова (1961) считают вероятным влияние эндокринных расстройств у матери во время беременности на формирование врожденных пороков сердца плода.
А. П. Белкина (1958) обратила внимание на нередкое сочетание врожденного недоразвития мозга с врожденными пороками сердца. Б. Н. Кдосовский (1956) полагает, что причиной врожденного недоразвития мозга является повреждение сердечно-сосудистой системы и вследствие этого — нарушение трофики нервной ткани.
В условиях эксперимента на животных установлено, что врожденные пороки сердца могут развиться под влиянием воздействия на организм беременной матери аллоксаном, метилтиоурацилом, небольшими дозами рентгеновых и у-лучей, а также вследствие хронической гипоксии, резких колебаний температуры тела, авитаминозов [Ингальс, Гарли, Приндл (Ingalls, Gurley, Prindle, 1950); Врете, 1955; В. А. Ермакова, 1961]. В эксперименте на крысах обнаружено, что недостаток в пище витаминов А- и В-комплекса у самок во время беременности приводит к развитию врожденных пороков сердца у потомства, в том числе дефектов межжелудочковой перегородки и аномалий дуги аорты [Уилсон, Варкани (Wilson, Warcany, 1949)].
Предположение Гергардта и Эгера (Gerhardt и Eger) о том, что причиной врожденных пороков сердца является несовместимость крови матери и плода, по-видимому, основано на недоразумении. Дело в том, что формирование сердца заканчивается на 8-й неделе внутриутробного развития, в то время как групповые различия крови матери и плода появляются значительно позже. О. М. Земцова и А. А. Терехова (1928) доказали, что у плодов до 6 месяцев не имеется групповых признаков в органах и тканях.
Из приведенного обзора литературы следует, что многие исследователи допускают возможность развития врожденных пороков сердца в результате задержки развития сердца на одном из этапов онтогенеза, однако причины этой задержки не всегда одинаковы. Не исключена возможность поэтому, что врожденные пороки сердца являются заболеваниями полиэтиологическими.
