Фазы развития сердца. Теория филогенетического происхождения пороков сердца
Процесс развития сердечно-сосудистой системы в основном заканчивается к концу 8-й недели внутриутробной жизни. Однако новейшие сравнительные исследования сердца показали (Н. Н. Кочетов, 1959), что некоторые тонкие структуры миокарда оказываются не окончательно сформированными даже к моменту рождения плода: утолщенные телофрагмы у новорожденных людей имеют такое же морфологическое строение, как у взрослых грызунов.
В процессе эмбрионального развития, на различных его этапах, сердце высших позвоночных и человека проходит ряд фаз, соответствующих строению сердца взрослых позвоночных других (низших) классов. Например, у рептилий имеется такое строение сердца, которое, будучи обнаружено у человека, обозначают как транспозицию магистральных сосудов. Другими словами, врожденный порок сердца типа транспозиции сосудов как будто бы может считаться остановкой развития сердца человека на уровне сердца рептилий.
Подобного рода явления, существующие в природе, и сравнительно-анатомические сопоставления привели к созданию теории филогенетического происхождения врожденных пороков сердца, выдвинутой Шпитцером (Spitzer, 1923). Против теории филогенетического развития врожденных пороков сердца возражал ряд исследователей на том основании, что она объясняет развитие лишь некоторых видов аномалий сердца. Однако за последнее время, когда в связи с хирургическим лечением врожденных пороков сердца интерес к ним резко повысился, теория Шпитцера вновь обретает приверженцев.
Так, Фишер, Сун Кай Су (Fischer, Soon Kyu Suh, 1958) считают, что происхождение большей части врожденных пороков сердца лучше всего может быть объяснено теорией Шпитцера. В. А. Ермакова (1961) полагает, что новейшие данные экспериментальной тератологии не только не противоречат теории Шпитцера, но и дополняют ее.
Наиболее распространенной является онтогенетическая теория, объясняющая развитие врожденных пороков сердца нарушениями на одной из фаз онтогенеза. Эта теория, предложенная Рокитанским (Rokitansky), имела сторонников до последнего времени [Н. М. Николаев, 1928; Р. Л. Островская, 1935; А. Б. Воловик, 1948; А. И. Абрикосов, 1940, 1947; Монкеберг (Monckeberg, 1924) Ашофф (Aschoff, 1928)].
До сих пор ряд авторов разграничивает филогенетическую и онтогенетическую теории возникновения врожденных пороков сердца. В настоящее время доказано, что сердце человека во внутриутробной жизни последовательно проходит этапы развития, соответствующие строению сердца взрослых особей низших и высших позвоночных.
До настоящего времени не имеется единого мнения о причинах, вызывающих задержку развития той или иной части сердца на одной из фаз онтогенеза, т. е. нет единой теории этиологии врожденных пороков сердца. Термин «врожденный порок» определяет лишь, что больной родился с ним. Между тем для профилактики врожденных пороков сердца важно было бы знать причину их возникновения.
Имеются сведения о наследственной передаче врожденных пороков сердца [Тауссиг (Taussig, 1947)]. Эббот (Abbot, 1936) обнаружила наследственное предрасположение у 97 и 1000 больных, страдавших врожденными пороками сердца.
