Больная С, 62 лет. Клинический диагноз: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения и покоя, атеросклеротический кардиосклероз. Больная принимает дигоксин с 1/II 1973 г. На ЭКГ 6/II: ритм синусовый правильный, 67 в 1 мин. Интервал Р - Q = 0,26 сек. QRS = 0,06 сек. Q - Т = 0,33 сек. (норма 0,37 сек.). Сегмент RS - Т «корытообразной» формы, смещен вниз от изоэлектрической линии. Зубец Т низкий. Определяются характерные для действия гликозидов укорочение интервала Q - Т и смещение сегмента RS - Т, а также признак их передозировки — замедление А - V проводимости. Однако А - V блокада может быть и осложнением основного заболевания, тем более что другие признаки действия гликозидов выражены нерезко.

На ЭКГ 17/II предсердий с брадиаритмией желудочков (около 50 в 1 мин.) и альтернаций желудочкового комплекса. Сегмент RS - TV5 значительно смещен вниз и переходит в асимметричный отрицательный зубец Т. Развитие мерцательной брадиаритмии с выраженной альтернацией QRS на фоне продолжающейся терапии дигоксином следует расценить как выраженную гликозидную интоксикацию миокарда (сочетание мерцательной аритмии с А - V блокадой высокой степени).

На ЭКГ, снятой 21/II, через 4 дня после отмены дигоксина, синусовый ритм (первые три цикла) с замедлением А - V проводимости переходит, вероятно, вследствие неполной СА блокады 2:1 в А - V диссоциацию с синусовой брадиаритмией предсердий и А - V ритмом желудочковых сокращений. Последний цикл, вероятно, синусовый захват. Отмена гликозида привела к восстановлению синусового ритма. Однако угнетение синусового автоматизма еще выражено, что обусловило проявление эктопического автоматизма А - V соединения (диссоциация с интерференцией).

На ЭКГ 4/III вновь установился синусовый ритм, 63—67 в 1 мин. Р - Q = 0,24 — 0,25 сек. Сегмент RS - Т, опущен меньше, чем на первой кривой, и форма его не характерна для действия гликозидов. Зубец Т положительный. Интервал Q - Т = 0,38 сек. (нормальный). Характеристики интервала Q - Т, сегмента RS - Т и зубца Т на последней ЭКГ позволяют исключить влияние гликозидов, тем более что больная не принимает дигоксина уже более 2 недель. В связи с этим замедление А - V проводимости не следует рассматривать как результат передозировки гликозидов.

Больная М., 52 лет. Клинический диагноз: ИБС, стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, мерцательная аритмия. Терапия гликозидами. На ЭКГ: мерцание предсердий, тахиаритмия желудочков около 100 в 1 мин. QRS = 0,08 с. Зарегистрирована одна левожелудочковая экстрасистола. Интервал Q - Т = 0,27 — 0,29 сек. (норма 0,30 сек.). RI>RII> rIII RV4. Сегмент RS - TI,II,V2-V6 «корытообразной» формы, резко смещен вниз от изоэлектрической линии. В отведениях V3 и V4 сегмент RS - Т переходит в глубокий и широкий отрицательный зубец Т (признак интоксикации гликозидами). Определяется увеличенный зубец U (гипокалиемия). Зубец ТIII отрицательный уширенный.

Заключение. Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Признаки передозировки гликозидов: единичная желудочковая экстрасистола, выраженная инверсия зубца Т, тахиаритмия на фоне характерного для действия гликозидов значительного смещения сегмента RS - Т. увеличенный зубец U.

Больная Е., 60 лет. Клинический диагноз: ревматический митральный порок сердца. Терапия изоланидом. На ЭКГ: мерцание предсердий с брадиаритмией желудочков. желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии (предэктопические интервалы равные). Число желудочковых сокращений основного ритма 37—38 в 1 мин. QRS = 0, 07 сек. Q - Т = 0.30 — 0,34 сек. (короче нормы даже для частоты сокращений 75 в 1 мин.). Сегмент RS - ТII «корытообразной» формы, смещен вниз от изоэлектрической линии. Зубец Т сливается с окончанием сегмента RS - Т. Брадиаритмия сокращения желудочков (связана с неполной А - V блокадой), желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии и изменения RS - Т - Т отражают выраженную интоксикацию миокарда гликозидами.

- Также рекомендуем "Пример передозировки сердечных гликозидов. Изменение зубца U ЭКГ при патологии"