Пациент А., 18 лет, обследован 13/XI — 79 г. в связи с поступлением в институт. Клинический диагноз: здоров. На ЭКГ от 13/XI—79 г.: ритм синусовый, Р — 0,10 сек., Р - Q = 0,16 сек., QRS — 0,08 сек., Q - Т = 0,36 сек. Определяется смещение вверх от изолинии сегмента RS - ТI,aVL,V1,V4 переходящее в отрицательный симметричный зубец Т разной глубины в отведениях I, V2 - V4. В отведениях I, V3 и V4 четко видна волна перехода в виде небольшого узкого зубчика сразу за зубцом S или R. Волна перехода в виде утолщения внизу нисходящего колена зубца RV5 и RII. Отрицательный зубец ТII,III,V6 в конце косонисходящего вниз сегмента RS - TII,III,V6.
Заключение. Вероятно, синдром РРЖ, Т-отрицательный вариант. Для подтверждения диагноза рекомендуется провести велоэргометрическуго пробу.

После проведения полного клинического исследования, пациенту 21 /XI — 79 г. проведена велоэргометрическая ЭКГ — проба.
На исходной ЭКГ от 21/XI 79 г. в состоянии покоя перед нагрузкой имелась небольшая динамика по сравнению с ЭКГ от 13/XI-79 г.: сегмент RS - ТI,V2-V4 более приподнят, зубец TV2,V3 двухфазный (+ -) с менее глубокой отрицательной фазой, слегка приподнялся RS - ТV5,V6. Частота ритма 70 в 1 мин., Р = 0,10 сек. Р - Q = 0,16 сек., QRS = 0,08 сек., Q - Т = 0,38 сек.

На ЭКГ, снятой на 5-й минуте выполнения нагрузки (100 ватт), зарегистрирована частота ритма 120 в 1 мин., сегмент RS - TV2-V5 на уровне изолинии, зубец TV2-V5 положительный.

На ЭКГ, снятой на 1-й минуте отдыха, частота ритма остается 120 в 1 мин., зубец ТI,II,V2-V6,aVF положительный разной высоты, сегмент RS - ТI,II,V5,V6 еще остается на уровне изолинии, но сегмент RS - TV2-V4 уже снова несколько приподнялся.

На ЭКГ на 4-й минуте восстановительного периода частота ритма 95 в 1 минуту, сегмент RS -TI,V1-V5 почти достиг своего исходного уровня смещения вверх, зубец ТII,aVF,V1-V6 вновь отрицательный симметричный или двухфазный (+ -).
Заключение. Положительная велоэргометрическая проба, подтверждающая диагностику синдрома ранней реполяризации желудочков.

Изменения ЭКГ под действием гликозидов

Два механизма действия наперстянки, строфантина и других сердечных гликозидов на миокард обусловливают изменения ЭКГ. Первый механизм осуществляется через вагус. Сердечные гликозиды повышают тонус блуждающего нерва, что ведет к угнетению синусового автоматизма, в меньшей степени к понижению автоматизма эктопических центров в предсердиях и AV соединении, а также к ухудшению проводимости, особенно атриовентрикулярной.

Проявление этого механизма в небольшой степени обусловливает замедление до нормализации сердечного учащенного ритма, иногда с небольшим замедлением А - V проводимости. У больных с тахисистолической формой мерцательной аритмии развивающаяся при этом небольшая степень неполной А - V блокады приводит к нормализации средней частоты сокращений желудочков. Передозировка гликозидов ведет к замене номотопного водителя ритма гетеротопным (например, ритмом AV соединения), к высокой степени А - V блокады и некоторым другим нарушениям ритма.

Вторым механизмом является действие гликозидов на проницаемость клеточной мембраны. Ухудшая проницаемость мембраны миокардиальных волокон (преимущественно пораженных отделов сердца) для ионов калия, гликозиды приводят к уменьшению возврата К+ в клетку, а следовательно, к гипокалигистии. В результате уменьшается градиент калия (соотношение внутриклеточного и внеклеточного К+), а также натрия. Соответственно этому время реполяризации мембраны укорачивается, а трансмембранный потенциал покоя и действия уменьшается.

Эти два фактора обусловливают три основных электрокардиографических признака воздействия гликозидов на миокард: урежение частоты ритма, укорочение интервала Q - Т (электрической систолы) и «корытообразное» смещение вниз от изоэлектрической линии сегмента RS -Т с изменением зубцаТ (снижение, двухфазность или инверсия). Укорочение интервала Q - Т можно связать также с возникновением гиперкальциемии при приеме гликозидов.

Передозировка гликозидов, приводя к значительному снижению концентрации калия в клетке миокарда, укорочению систолы и соответственно укорочению рефрактерного периода на фоне неравномерного ухудшения проводимости, вызывает по механизму re-entry и microre-entry или по механизму повышения постсистолических осцилляции экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию и фибрилляцию желудочков. Для гликозидной интоксикации характерными видами экстрасистолии являются желудочковая аллоритмия (бигеминия, тригеминия и т. п.) и политопная желудочковая экстрасистолия, угрожающие переходом в ЖТ и фибрилляцию желудочков.

Предсердная экстрасистолия, тахикардия и мерцательная аритмия наблюдаются реже. Однако нередко развивается предсердная тахикардия с А - V блокадой. При лечении больных с мерцанием или трепетанием предсердий или с предсердной формой тахикардии гликозидами передозировка последних чревата присоединением полной А-V блокады, переходом в феномен Фредерика. При гликозидной интоксикации часто наблюдается одновременно несколько видов нарушения ритма и их смена.

- Также рекомендуем "ЭКГ при передозировке гликозидов. Дифференциация передозировки сердечных гликозидов"