MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Атриовентрикулярная блокада. Признаки и виды атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада I—II степени. Характеризуется замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам и встречается у новорожденных детей с частотой 12—13%.

Этиология атриовентрикулярной блокады. Считается, что атриовентрикулярная блокада I—II степени в неонатальном периоде чаще всего носит функциональный характер и зависит от многих факторов, в том числе и от продолжительности потенциала действия, рефрактерности проводящей системы Гиса— Пуркинье. Она может существовать кратковременно или регистрироваться на ЭКГ длительно.

Основными причинами АВ-блокады I—II степени являются сопутствующие врожденные пороки сердца, интоксикации гипоксического и инфекционного происхождения, воспалительные изменения в миокарде, токсическое действие сердечных гликозидов, реже она возникает в результате тяжелых метаболических нарушений, в частности при гипокальциемии. Описан случай внезапного возникновения у новорожденного ребенка на 2-й день жизни на фоне анатомически здорового сердца, нормальной концентрации основных электролитов в сыворотке крови и удлиненного интервала QT атриовентрикулярной блокады 2:1, которая через некоторое время самостоятельно купировалась.

Клинически при этом виде нарушений ритма сердца проявлений нет и блокада регистрируется только электрокардиографически. Аускультативно отметить аритмию удается в случае, когда блокада сочетается с периодами Самойлова—Венкебаха.

ЭКГ-изменения зависят от степени АВ-блокады.
• У новорожденных детей на ЭКГ атриовентрикулярная блокада I степени проявляется удлинением интервала PQ свыше 0,13—0,16". Все интервалы PQ одинаковой продолжительности. При значительном удлинении интервала PQ зубец Р может наслаиваться на зубец Т предшествующего комплекса.
• Для неполной блокады II степени (Мобитц I) характерно постепенное замедление атриовентрикулярной проводимости от цикла к циклу, которое заканчивается полным перерывом проводимости. Затем проводимость восстанавливается и описанный комплекс повторяется снова. На ЭКГ наблюдается прогрессирующее удлинение интервалов PQ до выпадения комплекса QRS. Зубцов Р становится больше, чем комплексов QRS. Зубец Р и комплексы QRS не деформированы.

Другая форма неполной блокады II степени (Мобитц II) проявляется внезапным прекращением проведения импульсов из предсердий в желудочки. На ЭКГ записывается неожиданное выпадение желудочкового комплекса QRS в виде длинной паузы после зубца Р, которая примерно равна сумме двух обычных интервалов R-R.

Лечения неполной атриовентрикулярной блокады, как правило, не требуется, так как она не оказывает влияния на кровообращение новорожденного ребенка.

ЭКГ при синдроме Венкебаха
ЭКГ при синдроме Венкебаха

Атриовентрикулярная блокада III степени

Полная атриовентрикулярная (АВ) блокада возникает при полном прекращении передачи импульсов возбуждения из предсердий в желудочки сердца. Предсердия сокращаются в своем, более частом ритме под влиянием импульсов из синусового узла, желудочки сокращаются в более редком ритме под действием импульсов из автоматических центров второго или третьего порядка (атриовентрикулярная диссоциация).

Этиопатогенез атриовентрикулярной блокады. Полный атриовентрикулярный блок чаще всего первичен и встречается с частотой 1:15000 живорожденных детей. Описано несколько гистологических типов полного АВ-блока: отсутствие анатомического сообщения между предсердиями и АВ-узлом, перерыв в пучке Гиса, функциональная слабость синусового узла и дистальной проводящей системы.

Различают наследственную, врожденную и приобретенную формы полной АВ-блокады. Они отличаются не только по генезу, но и по характеру течения и прогнозу.

Врожденная полная АВ-блокада может обнаруживаться как изолированное состояние. Около четверти врожденных АВ-блокад протекают на фоне аномалий развития межжелудочковой перегородки, левопредсердного изомеризма, транспозиции магистральных сосудов. Часть случаев полного АВ-блока наблюдается у новорожденных младенцев, перенесших антенатальную гипоксию, у детей с врожденными пороками развития нервной системы. Отмечено сочетание полного АВ-блока у новорожденного с заболеваниями соединительной ткани у матери.

Давно высказывается мысль о том, что одной из причин врожденного блока сердца может быть аутоиммунный процесс с нарушением в проводящей системе сердца плода. В подтверждение этому в настоящее время накоплено большое количество фактов о негативном влиянии материнских антинуклеарных аутоантител SsA/Ro и SsB/La на развитие АВ-блокады. Они относятся к классу IgG и проникают через плаценту в кровеносное русло плода. В этом случае возникновение АВ-блокады регистрируется после 16 нед гестации. Антитела продолжают обнаруживаться в крови новорожденного до 3 мес жизни. На возникновение аутоиммунного повреждения проводящей системы влияет величина титра антител.

В последнее время появилась и другая точка зрения. В частности, J.A. Mazel et al. (1999) в эксперименте показали, что внутривенные инъекции иммуноглобулина, содержащие соответствующие антитела, вызывают только брадикардию у плода из-за удлинения АВ-проводимости, но не полную блокаду сердца. Также показано наличие ассоциации между HLA-DR3, В8, МВ2 галлотипами у матери и плода. При наличии SsA антител у матери и АВ-блокады у плода установлена ассоциация с галлотипами А1, В8, DR3, МВ2, МТ2.

К.А. McLeod et al. описан случай, когда у новорожденного ребенка с полным врожденным блоком сердца произошло восстановление проводимости по дополнительным проводящим путям, связанным с асимптоматичным течением синдрома WPW. Несмотря на синусовый ритм, впоследствии развилась тяжелая дилатационная кардиомиопатия, приведшая к гибели ребенка.

Наследственные АВ-блокады обусловлены диффузной инфильтрацией проводящей системы сердца липидными, белковыми или полисахаридными комплексами вследствие дефекта соответствующих ферментных систем, ответственных за их синтез. Наследственные формы полной АВ-блокады сопровождаются поражением и сократительного миокарда.

Приобретенные АВ-блокады у новорожденных чаще всего возникают вследствие гипоксического, токсического, воспалительного повреждения, у детей, перенесших тяжелую асфиксию в родах, родовую травму ЦНС, реже без видимых причин. Преходящий атриовентрикулярный блок также может быть следствием диагностической ангиографии при проведении обследования младенцев по поводу дефекта межжелудочковой перегородки.

- Читать далее "Клиника и диагностика атриовентрикулярной блокады."


Оглавление темы "Блокады и кардиомиопатии у детей.":
1. Атриовентрикулярная блокада. Признаки и виды атриовентрикулярной блокады.
2. Клиника и диагностика атриовентрикулярной блокады.
3. Лечение атриовентрикулярной блокады у детей.
4. Внутрижелудочковые блокады у детей.
5. Блокады периферических разветвлений проводящей системы сердца у детей. Кардиомиопатии у детей.
6. Дилатационная кардиомиопатия у детей. Причины и признаки дилатационной кардиомиопатии.
7. Фиброэластоз эндомиокарда у детей. Признаки и диагностика фиброэластоза эндомиокарда.
8. Гипертрофическая кардиомиопатия у детей. Признаки и диагностика гипертрофической кардиомиопатии.
9. Клиника и диагностика гипертрофической кардиомиопатии у ребенка.
10. Диабетическая кардиомиопатия у ребенка. Диагностика и лечение диабетической кардиомиопатии.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта