Лечение пароксизмальной тахикардии. Лекарства при пароксимазмальной тахикардии.
В неонатальном периоде из существующих рефлекторных методов воздействия для восстановления синусового ритма сердца у новорожденных эффективен лишь метод прикладывания льда на кожу лица ребенка.
Приостановка приступа пароксизмальной тахикардии методом надавливания на сонную артерию или на глазные яблоки в этом возрасте малоэффективна и наблюдаемый эффект кратковременный.
Внутривенное болюсное введение аденозина на сегодняшний день является эффективным и безопасным методом быстрого купирования эпизодов СВТ и в большинстве случаев содействует диагностике механизма тахикардии. Аденозинтрифосфат — эндогенный нуклеотид, действующий на коронарную перфузию и миокардиальную проводимость. В настоящее время возобновлен интерес к этому препарату как к эффективному антиаритмическому средству, в частности для купирования суправентрикулярнои тахикардии у новорожденных и грудных детей.
Аденозин при СВТ применяется внутривенно, разведенный в растворе 0,9% натрия хлорида, в возрастающей дозе: начинают от 0,05 мг/кг массы тела каждые 2 мин и увеличивают до максимальной дозы 0,25 мг/кг массы тела ребенка. На фоне нарушения кровообращения аденозин целесообразно вводить внутривенно болюсно в разовой дозе 100, 200 и 300 мкг/кг массы тела ребенка через каждые 3 мин. Описана еще одна методика применения АТФ, при которой рекомендуется внутривенное болюсное введение этого препарата в разовой дозе 0,5—1,0 мг/кг массы тела ребенка. Такой способ введения эффективен для прекращения приступа СВТ с синдромом WPW.
Болюсным введением аденозина купируется примерно 80% эпизодов узловых тахикардии, несколько реже эпизоды трепетания предсердий. Наблюдаются частые, но слабые побочные эффекты в виде транзиторной полной атриовентрикулярной блокады продолжительностью более 6 с, синусовой брадикардии (более 40 с), желудочковой экстрасистолии, покраснения кожи ребенка, тошноты, респираторных нарушений.
При неэффективности аденозина применяют дигоксин. Лечебный эффект дигоксина наступает с задержкой и нередко сопровождается признаками передозировки препарата. По разным данным, эффективность монотерапии дигоксином составляет от 30 до 75%. Дигоксин применяется в дозе 20 мкг/кг в сутки с переходом на поддерживающую дигитализацию из расчета 10 мкг/кг в сутки в 2 приема. При недостаточности кровообращения антиаритмическую терапию дигоксином проводят на фоне кардиотрофиков.
У младенцев с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта нужно избегать применения дигоксина и начинать терапию сразу с бета-блокаторов.
Приступ СВТ может быть купирован внутривенным введением изоптина в разовой дозе 0,15 мг/кг массы тела.
Следующей ступенью терапии СВТ у новорожденных детей с низким риском развития побочных эффектов является применение антиаритмических препаратов I (пропафенон, флекаинид) и III (соталол, амиодарон) функциональных классов.
При стабильной гемодинамике применяют флекаинид или пропафенон. Внутривенное введение флекаинида проводят в разовой дозе 2 мг/кг массы тела в течение 10 мин. В настоящее время достаточно подробно изучена его фармакокинетика. Установлено, что период полувыведения составляет 7,5 ч, средний объем распределения препарата в плазме крови равен 6,2 л/кг, средний клиренс плазмы — 7,2 мл/мин-кг. Отмечается высокая зависимость между показателями периода полу выведения и возрастом ребенка. При назначении флекаинида внутрь у 8—10% детей наблюдается появление повторных эпизодов пароксизмальнои тахикардии. В этом случае препарат следует отменить.
При оральном применении максимальная концентрация флекаинида в сыворотке крови наблюдается через 2 ч, а период полувыведения составляет 7,9 ч. При приеме рекомендованных доз препарата концентрация его в сыворотке крови колеблется от 350 до 731 нмоль/мл, продолжительность интервала QT составляет 0,440—0,488 мс. Эффективность терапии флекаинидом составляет 78% и не отражается негативно на размерах левого желудочка и его сократительной способности.
Хороший эффект от применения пропафенона наблюдается при лечении новорожденных и младенцев с атрио-вентрикулярной re-entray тахикардией (80%), трепетанием предсердий (71%) и эктопической предсердной тахикардией (83%), а также при лечении СВТ у детей без врожденных дефектов сердца и младенцев, первый приступ тахикардии у которых возник еще внутриутробно (от 63 до 80%). Меньший успех терапии пропафеноном (65%) наблюдается у детей с манифестацией аритмии в первые дни жизни. Некоторые исследователи оценивают клинический эффект пропафенона при СВТ еще ниже (50%). Эффективность этого препарата у новорожденных с органическим поражением сердца снижается до 30%.
Предлагается несколько методик применения пропафенона у новорожденных детей. По одной из них средняя суточная доза препарата при оральном применении составляет 13,5 мг/кг массы тела ребенка. Увеличение времени реполяризации желудочков на ЭКГ наблюдается только при достижении уровня 10 ммоль/л и более в сыворотке крови. Другая методика применения пропафенона предполагает назначение его в разовой дозе 1,2 мг/кг при колебаниях от 0,3 до 1,5 мг/кг массы тела. В этом случае полная средняя поддерживающая доза равняется 16,8 мг/кг массы тела. Продолжительность лечения составляет более 2 лет.
При терапии пропафеноном наблюдается замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, выражающееся в удлинении интервала PR и продолжительности комплекса QRS, которые увеличиваются более значительно с приростом дозы препарата, чем с повышением концентрации пропафенона в сыворотке крови. Удлинение интервалов PR и QRS происходит в среднем на 20%. У некоторых пациентов из-за медленного метаболизма пропафенона удлинение комплекса QRS иногда достигает 50—200%, несмотря на низкую концентрацию препарата в сыворотке крови. Большая доза пропафенона (более 400 мг/м2 поверхности тела) может вызывать повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови. В связи с этим целесообразно проводить мониторинг продолжительности интервала PR и комплекса QRS при назначении средних доз и контроль за ферментами крови в случае использования высоких доз пропафенона.