MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Лечение пароксизмальной тахикардии. Лекарства при пароксимазмальной тахикардии.

В неонатальном периоде из существующих рефлекторных методов воздействия для восстановления синусового ритма сердца у новорожденных эффективен лишь метод прикладывания льда на кожу лица ребенка.

Приостановка приступа пароксизмальной тахикардии методом надавливания на сонную артерию или на глазные яблоки в этом возрасте малоэффективна и наблюдаемый эффект кратковременный.

Внутривенное болюсное введение аденозина на сегодняшний день является эффективным и безопасным методом быстрого купирования эпизодов СВТ и в большинстве случаев содействует диагностике механизма тахикардии. Аденозинтрифосфат — эндогенный нуклеотид, действующий на коронарную перфузию и миокардиальную проводимость. В настоящее время возобновлен интерес к этому препарату как к эффективному антиаритмическому средству, в частности для купирования суправентрикулярнои тахикардии у новорожденных и грудных детей.

Аденозин при СВТ применяется внутривенно, разведенный в растворе 0,9% натрия хлорида, в возрастающей дозе: начинают от 0,05 мг/кг массы тела каждые 2 мин и увеличивают до максимальной дозы 0,25 мг/кг массы тела ребенка. На фоне нарушения кровообращения аденозин целесообразно вводить внутривенно болюсно в разовой дозе 100, 200 и 300 мкг/кг массы тела ребенка через каждые 3 мин. Описана еще одна методика применения АТФ, при которой рекомендуется внутривенное болюсное введение этого препарата в разовой дозе 0,5—1,0 мг/кг массы тела ребенка. Такой способ введения эффективен для прекращения приступа СВТ с синдромом WPW.

Болюсным введением аденозина купируется примерно 80% эпизодов узловых тахикардии, несколько реже эпизоды трепетания предсердий. Наблюдаются частые, но слабые побочные эффекты в виде транзиторной полной атриовентрикулярной блокады продолжительностью более 6 с, синусовой брадикардии (более 40 с), желудочковой экстрасистолии, покраснения кожи ребенка, тошноты, респираторных нарушений.

лечение пароксизмальной тахикардии

При неэффективности аденозина применяют дигоксин. Лечебный эффект дигоксина наступает с задержкой и нередко сопровождается признаками передозировки препарата. По разным данным, эффективность монотерапии дигоксином составляет от 30 до 75%. Дигоксин применяется в дозе 20 мкг/кг в сутки с переходом на поддерживающую дигитализацию из расчета 10 мкг/кг в сутки в 2 приема. При недостаточности кровообращения антиаритмическую терапию дигоксином проводят на фоне кардиотрофиков.

У младенцев с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта нужно избегать применения дигоксина и начинать терапию сразу с бета-блокаторов.
Приступ СВТ может быть купирован внутривенным введением изоптина в разовой дозе 0,15 мг/кг массы тела.

Следующей ступенью терапии СВТ у новорожденных детей с низким риском развития побочных эффектов является применение антиаритмических препаратов I (пропафенон, флекаинид) и III (соталол, амиодарон) функциональных классов.

При стабильной гемодинамике применяют флекаинид или пропафенон. Внутривенное введение флекаинида проводят в разовой дозе 2 мг/кг массы тела в течение 10 мин. В настоящее время достаточно подробно изучена его фармакокинетика. Установлено, что период полувыведения составляет 7,5 ч, средний объем распределения препарата в плазме крови равен 6,2 л/кг, средний клиренс плазмы — 7,2 мл/мин-кг. Отмечается высокая зависимость между показателями периода полу выведения и возрастом ребенка. При назначении флекаинида внутрь у 8—10% детей наблюдается появление повторных эпизодов пароксизмальнои тахикардии. В этом случае препарат следует отменить.

При оральном применении максимальная концентрация флекаинида в сыворотке крови наблюдается через 2 ч, а период полувыведения составляет 7,9 ч. При приеме рекомендованных доз препарата концентрация его в сыворотке крови колеблется от 350 до 731 нмоль/мл, продолжительность интервала QT составляет 0,440—0,488 мс. Эффективность терапии флекаинидом составляет 78% и не отражается негативно на размерах левого желудочка и его сократительной способности.

Хороший эффект от применения пропафенона наблюдается при лечении новорожденных и младенцев с атрио-вентрикулярной re-entray тахикардией (80%), трепетанием предсердий (71%) и эктопической предсердной тахикардией (83%), а также при лечении СВТ у детей без врожденных дефектов сердца и младенцев, первый приступ тахикардии у которых возник еще внутриутробно (от 63 до 80%). Меньший успех терапии пропафеноном (65%) наблюдается у детей с манифестацией аритмии в первые дни жизни. Некоторые исследователи оценивают клинический эффект пропафенона при СВТ еще ниже (50%). Эффективность этого препарата у новорожденных с органическим поражением сердца снижается до 30%.

Предлагается несколько методик применения пропафенона у новорожденных детей. По одной из них средняя суточная доза препарата при оральном применении составляет 13,5 мг/кг массы тела ребенка. Увеличение времени реполяризации желудочков на ЭКГ наблюдается только при достижении уровня 10 ммоль/л и более в сыворотке крови. Другая методика применения пропафенона предполагает назначение его в разовой дозе 1,2 мг/кг при колебаниях от 0,3 до 1,5 мг/кг массы тела. В этом случае полная средняя поддерживающая доза равняется 16,8 мг/кг массы тела. Продолжительность лечения составляет более 2 лет.

При терапии пропафеноном наблюдается замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, выражающееся в удлинении интервала PR и продолжительности комплекса QRS, которые увеличиваются более значительно с приростом дозы препарата, чем с повышением концентрации пропафенона в сыворотке крови. Удлинение интервалов PR и QRS происходит в среднем на 20%. У некоторых пациентов из-за медленного метаболизма пропафенона удлинение комплекса QRS иногда достигает 50—200%, несмотря на низкую концентрацию препарата в сыворотке крови. Большая доза пропафенона (более 400 мг/м2 поверхности тела) может вызывать повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови. В связи с этим целесообразно проводить мониторинг продолжительности интервала PR и комплекса QRS при назначении средних доз и контроль за ферментами крови в случае использования высоких доз пропафенона.

- Читать далее "Профилактика пароксимазмальной тахикардии."


Оглавление темы "Нарушения проводимости в сердце у детей.":
1. Синусовая брадикардия. Синусовая аритмия.
2. Экстрасистолия. Суправентрикулярные экстрасистолы.
3. Атриовентрикулярные экстрасистолы. Желудочковые экстрасистолы.
4. Пароксизмальная тахикардия. Суправентрикулярная тахикардия.
5. Клиника пароксизмальной тахикардии. Признаки пароксимазмальной тахикардии.
6. Лечение пароксизмальной тахикардии. Лекарства при пароксимазмальной тахикардии.
7. Профилактика пароксимазмальной тахикардии.
8. Желудочковая тахикардия. Признаки и диагностика желудочковой тахикардии.
9. Мерцательная аритмия и трепетание предсердий. Послеоперационные нарушения ритма сердца.
10. Неонатальные нарушения проводимости. Синоатриальная блокада.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта