Стадии развития инфаркта миокарда. ЭКГ признаки первой стадии инфаркта миокарда
Больной инфарктом миокарда поступает под наблюдение врача в различные периоды болезни. В соответствии с этим морфологические и функциональные нарушения в пораженном миокарде и зависящие от них изменения ЭКГ будут разнообразны. В зависимости от того, в какой период развития инфаркта миокарда снимается ЭКГ. изменяется главным образом комплекс QRS, зубец Т или сегмент RS - Т. Чаще всего первую ЭКГ снимают через несколько часов или в первые 2—3 суток после болевого приступа, связанного с развитием острого инфаркта миокарда, или же только через 2—3 недели после возникновения инфаркта, или наконец первая ЭКГ снимается не в связи с ним, а нередко случайно, через много месяцев или лет после завершения рубцевания инфаркта.
Для инфаркта миокарда на ранних стадиях развития характерна довольно быстрая и очень резкая динамика ЭКГ. В более поздних стадиях инфаркта изменения ЭКГ происходят более медленно. Однако, в каждой стадии, особенно первых, ЭКГ существенно меняется в течении иногда минут, часов или суток. Поэтому в каждой из них можно описать несколько фаз изменений сегмента RS - Т и зубца Т.
Первая стадия изменений ЭКГ (стадия повреждения) по времени соответствует острейшей стадии в клинике крупноочагового инфаркта миокарда. Это первые часы — сутки болезни. Соответствующие первой стадии изменения ЭКГ связаны с образованием очага повреждения вследствие трансмуральной ишемии стенки желудочка (рис. 134а). Однако поражение миокарда при инфаркте начинается с субэндокардиальной ишемии и соответственно через 5 — 30 минут от момента появления ангинозной клиники или ее эквивалентов на ЭКГ в отведениях с «+» полюсом над очагом поражения могут быть зарегистрированы признаки повреждения (ишемии) субэндокарда: смещение сегмента RS - Т вниз от изолинии и высокий («гигантский», по В. Е. Незлину и С. Е. Карпай, 1959) зубец Т.
Эти изменения ЭКГ при развивающемся инфаркте весьма кратковременные и поэтому их редко удается зарегистрировать. Очень быстро сегмент RS - Т начинает смещаться вверх от изолинии, т. к. ишемия распространяется на интрамуральные и субэпикардиальные слои миокарда стенки ЛЖ — ишемия становится трансмуральной, и степень дистрофии нарастает. Это состояние миокарда условно названо «повреждением». Вектор S—Т отклоняется в сторону положительного электрода отведения, расположенного над областью трансмурального «повреждения», и резко смещает вверх сегмент R3 - Т ЭКГ. Зубец Т в этом отведении остается высоким. В это же время ЭКГ в отведениях с положительным электродом над стенкой противоположной области повреждения характеризуется резким смещением сегмента RS - Т вниз от изолинии, т. к. вектор S—Т направлен к отрицательному полюсу этих отведений.
Зубец Т в этих отведениях отрицательный. Т. е. регистрируется ЭКГ картина прямо противоположная («зеркальная») тому, что имеется в отведениях с «+» над пораженной областью. Такие изменения ЭКГ в отведениях с противоположной стороны области поражения называются реципрокными. Они весьма типичны для острого крупноочагового инфаркта во всех стадиях и нередко существенно помогают диагностике. Нужно только знать, что они указывают на инфаркт противол ежащей стенки ЛЖ. Быстрая динамика нарастания смещений сегмента RS - Т вверх от изолинии и реципрокного смещения его вниз позволяет дифференцировать развивающийся инфаркт с другими причинами изменений RS - Т и Т.
Следующим изменением ЭКГ по времени является уменьшение высоты (сглаживание) зубца Т, он сливается с приподнятым сегментом RS - Т. Соответственно в отведениях с противоположной стороны исчезает отрицательный Т, который сливается с опущенным RS - Т.
Нередко уже через 1,5 — 3 часа от начала клиники инфаркта, когда очаг некроза еще невелик, на ЭКГ начинает увеличиваться зубец Q. Мы считаем, что патологический Q появляется рано вследствие изменения направления ЭДС сердца, обусловленного резким уменьшением ЭДС пораженной области как из-за начинающегося некротизирования миокарда, так и из-за «электрического эффекта тяжелой дистрофии, аналогичного эффекту очага некроза» (Nazzi V. с соавт., 1967) дающего резкое снижение трансмембранного потенциала.
