MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Недостаточность трикуспидального клапана. Клиника и диагностика недостаточности трикуспидального клапана.

У части новорожденных детей перинатальная гипоксия может явиться причиной формирования транзиторнои постгипоксической недостаточности трикуспидального клапана (ТПНТК), которая возникает в результате ишемического повреждения папиллярных мышц, мышечных трабекул, реже хорд, поддерживающих створки клапана в функциональном состоянии.

Истинная частота недостаточности трикуспидального клапана не известна, так как сердечные шумы, сопутствующие трикуспидальной недостаточности, у новорожденных детей имеют преимущественно неинтенсивный и кратковременный характер, редко сопровождаются сердечной недостаточностью и расцениваются врачом как клинически малозначимые. По данным литературы, ТПНТК чаще обнаруживается у доношенных детей (59%), в 25% случаев она диагностируется у детей с весом при рождении от 1500 до 3000 г и только в 10% — у недоношенных детей с очень низким весом при рождении.

Патогенез недостаточности трикуспидального клапана.

Гистологически в папиллярных мышцах трехстворчатого клапана или мышечных трабекулах, наряду с неглубокими и обратимыми повреждениями, могут присутствовать мелкоочаговые некротические изменения, наиболее частым местоположением которых является апикальная часть передней папиллярной мышцы. У таких младенцев ТПНТК сопровождается повышением активности миокардиального изофермента креатинфосфокиназы в сыворотке крови.

Механизм повреждения папиллярной мышцы состоит в следующем. Известно, что наибольшая механическая работа по перекачиванию крови совершается субэндокардиальными слоями миокарда, к которым относятся и папиллярные мышцы. Поэтому потребление кислорода в этой зоне существенно выше, чем в других слоях миокарда. Кроме того, высокое давление крови в правом желудочке, обусловленное неонатальной легочной сосудистой гипертензией, может достигать величины, равной или несколько выше давлению крови в сосудах субэндокардиальной зоны миокарда, не только в систолу, но и частично в диастолу.

При высокой ЧСС, характерной для новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, коронарный субэндокардиальный кровоток становится прерывистым и коротким. Эти обстоятельства создают благоприятные условия для формирования ишемических, а затем гипоксических изменений в функционально отягощенных участках миокарда. В результате ишемического повреждения папиллярная мышца, поддерживающая клапан, некоторое время не может полноценно сокращаться и становится неспособной к активному удержанию створки клапана в нормальном состоянии. Возникает клапанная недостаточность с регургитацией крови в правое предсердие или без нее, степень которой зависит от глубины и распространенности повреждения одной или нескольких папиллярных мышц.

недостаточность трикуспидального клапана

Клинически у новорожденных с недостаточности трикуспидального клапана над областью сердца выслушивается характерный шум трикуспидальной недостаточности с максимумом в точке у нижнего края грудины или над мечевидным отростком. Глубокое повреждение опорных структур клапана со значительной регургитацией крови в полость правого предсердия сопровождается правожелудочковой сердечной недостаточностью и цианозом. Продолжительность аускультации шума зависит от глубины поражения опорных структур, удерживающих клапаны ПЖ:
— если имеется ишемия лишь папиллярной мышцы, то аускультативное отображение синдрома недостаточности трикуспидального клапана регистрируется у детей от нескольких дней после рождения до б мес;
— при ишемическом некрозе части или всей мышцы с последующим рубцеванием и укорочением опорных структур клапана шум недостаточности может выслушиваться длительно, в течение ряда лет.

Диагностика недостаточности трикуспидального клапана.

Наряду с характерной клинической картиной, основное значение в диагностике недостаточности трикуспидального клапана отводится двухмерной эхокардиографии с доплерэхокардиографией.

Вспомогательное значение имеет электрокардиография, которая дает возможность оценить гемодинамическую перегрузку правого сердца.

При значительной регургитации крови в правое предсердие на рентгенограмме грудной клетки определяется увеличение кардиоторакального индекса более 0,60 за счет дилатации правых отделов сердца.
• Иногда по неизвестным до настоящего времени причинам трикуспидальная недостаточность может возникать у новорожденных детей со здоровым сердцем в результате внезапного закрытия фетальных коммуникаций. Вследствие этого имеет место резкое повышение гемодинамической нагрузки на правый желудочек, с его временной дилатацией, расширением клапанного кольца и формированием относительной клапанной недостаточности. В этом случае шум недостаточности трикуспидального клапана у новорожденного выслушивается только в течение первых нескольких минут или часов жизни.
• Иногда причиной транзиторной недостаточности трикуспидального клапана является задержка развития его медиальной створки, происхождение которой также не известно. Обычно к 4-летнему возрасту происходит выравнивание анатомических размеров створки клапана и исчезновение трикуспидальной недостаточности.

Прогноз недостаточности трикуспидального клапана. В целом недостаточности трикуспидального клапана у детей протекает благоприятно, доставляя определенные гемодинамические неудобства лишь в раннем неонатальном периоде.

- Читать далее "Врожденная недостаточность митрального клапана."


Оглавление темы "Сердце и пороки у детей.":
1. Открытый артериальный проток. Клиника и диагностика открытого артериального протока.
2. Изолированный стеноз легочной артерии у детей.
3. Триада Фалло. Клиника и диагностика триады Фалло.
4. Недостаточность трикуспидального клапана. Клиника и диагностика недостаточности трикуспидального клапана.
5. Врожденная недостаточность митрального клапана.
6. Врожденный стеноз митрального клапана.
7. Врожденная недостаточность клапанов легочной артерии.
8. Врожденные аномалии коронарных артерий.
9. Аномальное отхождение коронарных артерий от легочной артерии - синдром Бланда—Уайта—Гарленда.
10. Стеноз и атрезия устья коронарных артерий. Неонатальные нарушения ритма сердца.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта