MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Hodgkin А о возбуждении кардиомиоцитов. Фазы возбуждения мышечных клеток

Hodgkin А. (1952 — 64) показал, что при возбуждении происходит не простая нейтрализация мембраны, как предполагал Bernstelng, а ее перезарядка (реверсия) с накоплением положительных ионов внутри клетки и освободившихся отрицательных ионов снаружи. При этом потенциал внутренней поверхности мембраны достигает +20 +30 мВ. Однако, такой ТП держится очень короткое время, т.к. прекращается ток Na+ по быстрым каналам в клетку и возникает (фаза 1) ток отрицательных ионов С1, что резко уменьшает внутриклеточный потенциал до 0. Медленные токи Na+ и Са++ в клетку и К+ из клетки обуславливают фазу 2 (плато) ТП действия (рис. 3), знаменующую поэтапное окончание деполяризации и начало реполяризации — фазу медленной реполяризации. В фазу ЗТП происходит быстрая реполяризация и полное восстановление исходной поляризации мембраны к фазе 4 (ТП покоя — ДТП).

Для восстановления исходного химического состава в клетке и окружающей ее жидкости все время возбуждения в период систолы и после его угасания (диастола) действует «натриевый и кальциевый насос», выводящий Na+ и Са++ из клетки, т. е. против их концентрационных градиентов. Это возможно благодаря энергии метаболических процессов, главным образом синтеза АТФ. Одновременно К+ входит в клетку в количестве приблизительно равном выходящему Na+. Постепенно восстанавливается исходный химический состав клетки и она готова к следующему циклу возбуждения и сокращения.

Описанный механизм возбуждения клетки свойственен большинству возбудимых тканей, в том числе сократительным волокнам сердечной мышцы. Однако характерной особенностью возбуждения последних по сравнению с другими клетками является кратковременность периода «быстрой» деполяризации и большая продолжительность периода реполяризации. Общая продолжительность ТП действия сократительного кардиомиоцита желудочков меньше чем в специализированных проводниковых волокнах атриовент-рикулярной системы Гиса-Пуркинье. Реполяризация последних запаздывает по отношению к реполяризации сократительных кардиомиоцитов (фазе 3) и обуславливает наличие небольшого потенциала в начале фазы 4 соответствующего на ЭКГ зубцу U (Гоффман Б. и Крейнфилд П., 1962).

кардиомиоциты

Закономерность распространения возбуждения по нервному и мышечному волокнам была обоснована в теории «локальных токов» Ходжкина. Согласно этой теории, возбуждение распространяется от возбужденного участка волокна к покоящемуся вследствие прохождения тока, генерируемого при возбуждении участка. Этот ток понижает потенциал клеточной мембраны непосредственно перед активируемым участком, уменьшая накопленный заряд. Снижение мембранного потенциала ведет к повышению проницаемости мембраны для натрия. Последний создает положительный заряд внутренней поверхности мембраны и отрицательный — наружной поверхности на новом участке. При этом генерируется электрический ток. понижающий потенциал следующего участка мембраны. Так волна перезарядки распространяется по волокну, вовлекая в возбуждение все новые и новые участки.

Динамика трансмембранного потенциала автоматических Р-клеток существенно отличается от ТП сократительных клеток как в период электрической систолы, так и, особенно, в период диастолы. Автоматизм, т. е. воспроизводство импульсов к возбуждению, связано прежде всего с наличием в ТП Р-клеток спонтанной диастолической деполяризации (СДД) — изменения величины ТП в течение диастолы.

Т. е. в течение фазы 4 отрицательный трансмембранный потенциал Р-клеток снижается с -70 мв до порогового потенциала (ПП) равного -55 мв, после чего возникает импульс — относительно медленная фаза 0 ТП действия. Автоматические клетки (центр автоматизма) обладающие наибольшей скоростью диастолической деполяризации (т е. раньше других Р-клеток достигающие порогового потенциала) становятся водителем сердечного ритма — номотопным центром автоматизма, т. к. их импульс распространяясь по миокарду разряжает потенциальные (зреющие) импульсы других (гетеротопных, эктопических) центров автоматизма т. е. прерывает спонтанную диастолическую деполяризацию в Р-клетках гетеротопных центров.

- Читать далее "Синусовый узел сердца. Дипольная теория возбуждения сердца"


Оглавление темы "Фонокардиография при пороках. ЭКГ":
1. Трехстворчатый диастолический шум. Диагностика трикуспидального стеноза
2. Клиника тройного стеноза. Незаращение артериального протока
3. Сужение устья легочной артерии. Незаращение межпредсердной перегородки
4. Признаки незаращения межпредсердной перегородки. Незаращение межжелудочковой перегородки
5. Механизмы возбуждения клеток сердца. Электрокардиограмма
6. Hodgkin А о возбуждении кардиомиоцитов. Фазы возбуждения мышечных клеток
7. Синусовый узел сердца. Дипольная теория возбуждения сердца
8. Возбуждение АВ-соединения и желудочков. Зубцы ЭКГ при возбуждении желудочков
9. Угасание возбуждения желудочков. Векторкардиограмма
10. Двухполюсные отведения Einthoven'а. Однополюсные отведения ЭКГ
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта