Купирование болевого синдрома. Методы обезболивания при инфаркте миокарда
Согласно американским рекомендациям по лечению инфаркта миокарда (Т. J. Ryan et al., 1996, 1999), для купирования болевого синдрома внутривенно назначают сульфат морфина по 2—4 мг каждые 5 мин (у нас используют гидрохлорид морфина). Чтобы снять боль, иногда требуется ввести внутривенно до 25—30 мг сульфата морфина. Правда, гипотензия при введении морфина развивается обычно только у больных со сниженным объёмом циркулирующей крови, когда они находятся в вертикальном положении. В лежачем положении риск развития гипотензии сравнительно невелик.
В тех случаях, когда стойкий болевой синдром требует назначения больших доз морфина, следует избегать одновременного внутривенного введения нитроглицерина. Опасность угнетающего действия морфина на активность дыхательного центра также не столь велика у больных инфарктом миокарда из-за резкой фоновой стимуляции симпатического звена вегетативной нервной системы. Если за счёт возбуждения рвотного центра на фоне введения морфина у больного возникнет тошнота (рвота), то это побочное действие морфина хорошо снимается подкожным введением атропина.
Разумеется, введение наркотического аналгетика — это лишь один из компонентов купирования болевого синдрома вместе с попытками восстановить коронарный кровоток (тромболизис или первичная ангиопластика), назначением аспирина (способствующего спонтанной реперфузии), использованием таких антиангинальных средств, как нитраты и бета-блокаторы. Аналгетики при инфаркте миокарда рекомендуется вводить внутривенно, а не внутримышечно, ибо так они действуют быстрее и при внутривенном введении в кровь не попадают частички мышечных волокон, что может впоследствии затруднить лабораторную диагностику инфаркта миокарда. Когда сохраняется ангинозный статус, больного не следует ограничивать в приёме таблеток нитроглицерина под язык каждые 5 мин до начала его внутривенного введения (при отсутствии гипотензии).
Тенденцию к росту смертности больных связывали с учащением развития гипотензии. Поэтому не случайно многие доктора стараются избегать назначения дроперидола при лечении больных инфарктом миокарда.
Целесообразность использования кетамина при инфаркте миокарда вызывает сомнение в связи с тем, что он повышает ЧСС и артериальное давление ("двойное произведение"), а значит — потребность миокарда в кислороде. Кроме того, данный препарат вызывает двигательное возбуждение и галлюцинации. Правда, побочное действие кетамина можно в какой-то мере предупредить, назначая одновременно диазепам. И всё же лучше, наверное, не создавать дополнительныe трудности, чем затем их успешно преодолевать.
На фоне обилия мощных аналгетиков перидуральная анестезия не получила развития при лечении больных инфарктом миокарда. К тому же повышенная в эру тромболитиков и гепарина вероятность кровотечения после спинномозговой пункции грозит тяжёлыми осложнениями.
Назначение закиси азота при лечении ангинозного синдрома, разработанное в Советском Союзе в 60-е годы (К. В. Иосава, 1965; К. В. Иосава, Л. И. Пылова, 1968) и получившее достаточно широкое распространение в практике "Скорой помощи", имеет сейчас историческое значение. Применение N20 оправдано лишь тогда, когда отсутствуют фармакологические возможности для жития боли при инфаркте миокарда. "Веселящий газ" может вызывать тошнотy, рвоту, возбуждение и галлюцинации (особенно у лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем). Кроме того, дышать через маску трудно и неприятно даже без инфаркта миокарда.
