MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Диагностика нестабильной бляшки

Разрыв молодых бляшек опасен еще и потому, что возникающее при этом острое нарушение венечного кровотока не компенсируется развитым коллатеральным кровообращением, как в случае старых стенозирующих поражений.

Например, В. G. Brown и соавт. (1986) при ангиографии обнаружили, что у больных инфарктом миокарда фоновый стеноз составлял в среднем 56 %. К сожалению, и внутрисосудистое ультразвуковое исследование (в силу недостаточной разрешающей способности) не позволяет отличить нестабильную (т. е. "разры-воопасную") бляшку от стабильной (P. J. de Feyter et al., 1995).

В настоящее время большое внимание привлекают исследования по использованию метода ядерно-магнитного резонанса (ЯМР) для получения изображения бляшек в венечных, сонных артериях и аорте. Метод позволяет получить срез бляшки и сделать заключение о её нестабильности по наличию тонкой оболочки и большого липидного ядра. Перспективность ЯМР венечных сосудов сердца для профилактической кардиологии менее практична (не все нестабильные бляшки рвутся и не все разорвавшиеся бляшки ведут к коронарной катастрофе), чем возможность наблюдения за тем, как заживает бляшка, разрыв которой привел к развитию нестабильной стенокардии и/или инфаркта миокарда.

Тем более что реальность наблюдения в динамике за состоянием атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах (например, до и после ангиопластики) уже экспериментально доказана (J-F. Toussaint et al., 1998). Оценка в клинике с помощью ЯМР характера липидных отложений в аорте (Z. A. Fayad et al., 1998) может иметь большое значение в профилактике инсульта. Требует дальнейшего изучения в клинике определение нестабильных бляшек с помощью катетеров со сверхчувствительными термодатчиками (поиск "воспалённых", т. е. "горячих" бляшек) или путем спектроскопии в ближнем инфракрасном спектре (P. R. Moreno et al., 1998). Таким образом, положительно ответить на вопрос, поставленный в заглавии этого подраздела, можно будет, пожалуй, лишь в начале XXI ст.
Скажем, тонкая капсула нестабильной атеросклеротической бляшки "треснула" — бляшка разорвалась. Что дальше?

После разрыва бляшки либо происходит кровоизлияние в бляшку (или, как говорят на Западе, образуется внутриинтимальный тромб), что не вызывает клинических проявлений ИБС, либо формируется тромб, который полностью или почти полностью перекрывает просвет венечной артерии.

атеросклеротическая бляшка

Как показали патологоанатомические исследования (М. J. Davies, 1990), образование тромба, обтурирующего коронарный сосуд, проходит в три стадии:
- образование внутриинтимального тромба (отечественные морфологи говорят в таких случаях о кровоизлиянии в бляшку);
- формирование внутрисосудистого необтурирующего тромба;
- распространение тромба с полной закупоркой сосуда.

Независимо от наличия клинических проявлений, разрыв бляшки всегда означает прогрессирование атеросклеротического поражения артерий (даже в случае кровоизлияния в бляшку без обострения ИБС). Когда бляшка заживает (покрывается соединительнотканной капсулой — организуется), она растёт и суживает просвет венечной артерии.

Данные коронароскопии показывают, что заживление бляшки, разрыв которой привёл к развитию инфаркта миокарда, длится более месяца (Е. van Belle et al., 1998). Причём многие такие бляшки всё это время сохраняют ангиографические признаки нестабильности, включая наличие тромботических наслоений у 77 % больных. Интересно, что тромболитическая терапия не влияет на частоту выявления при последующей коронароскопии внутрикоронарного тромба. Спустя более чем 2 мес после инфаркта бляшка заживает, и тромботические отложения не определяются (К. Mizuno et al., 1991). Таким образом, старые взгляды о том, что инфаркт миокарда "заживает" в течение 2 мес, получили новое подтверждение уже на патогенетическом уровне.

- Читать далее "Кокаин как причина инфаркта миокарда. Время развития инфаркта миокарда"


Оглавление темы "Причины и диагностика инфаркта миокарда":
1. Эпидемиология инфаркта миокарда. Смертность от сердечно-сосудистой патологии
2. Социальные факторы инфаркта миокарда. Стресс и депрессия как причина инфаркта миокарда
3. Патогенез инфаркта миокарда. Механизмы развития инфаркта миокарда
4. Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Диагностика нестабильной бляшки
5. Кокаин как причина инфаркта миокарда. Время развития инфаркта миокарда
6. Жалобы при инфаркте миокарда. Типы дебюта инфаркта миокарда
7. Боль при инфаркте миокарда. Дифференциация боли в грудной клетке
8. Дифференциация коронарной боли. Анамнез при инфаркте миокарда
9. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Креатинфосфокиназа (КФК) при инфаркте миокарда
10. Аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа при инфаркте миокарда. Миоглобин и тропонины при коронарном синдроме
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта