МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС (ЭхоКГ, УЗИ сердца)
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Форум
 

Патогенез инфаркта миокарда. Механизмы развития инфаркта миокарда

Рассмотрим последовательно три составные части патогенеза инфаркта миокарда, а также связь между патогенезом и клиникой. Наиболее характерное проявление атеросклероза — это фиброзная атеросклеротическая бляшка, т. е. фиброатерома. Её "внешние черты" определяются двумя факторами (М. J. Davies, N. Woolf, 1991):

а) соотношением липидного и соединительнотканного компонентов;
б) расположением развивающейся бляшки в просвете сосуда.

Не существует какого-то типового "чертежа" атеросклеротической бляшки. От строения бляшки зависит клиническое течение заболевания (развитие осложнений). Именно разрыв таких поражений часто приводит у сорокалетних мужчин к тромбозу коронарной артерии с дальнейшим развитием обширного инфаркта (аневризмы сердца) или к внезапной смерти.

Как отмечают М. J. Davies (1990); R. Т. Lee, P. Libby (1997), два варианта нарушения целостности бляшки могут приводить к тромбозу венечной артерии:
- разрыв бляшки;
- деэндотелизация (поверхностная эрозия) бляшки.

инфаркт миокарда

Разрыв атеросклеротической бляшки с полным или частичным тромбозом коронарной артерии — наиболее частая причина развития коронарных катастроф: нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной смерти (V. Fuster et al., 1992). Образование необтурирующих или кратковременно закупоривающих коронарную артерию тромбов обусловливает такие клинические проявления ИБС, как нестабильная стенокардия (с болями в состоянии покоя) и мелкоочаговый инфаркт миокарда. Обтурирующий (на протяжении длительного времени) тромбоз — патогенетическая основа крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда (R. L. Ridolfi, G. M. Hutchins, 1977). Формирование вследствие разрыва бляшки как обтурирующего, так и не обтурирующего тромба может приводить к внезапной смерти. Кроме того, выброс в кровоток атероматозного содержимого расположенной в аорте бляшки может вызвать эмболию артерий мозга и других органов.

Это объясняется хорошим развитием коллатеральных сосудов при длительно существующих стенозирующих бляшках (в ответ на часто возникающую ишемию миокарда — приступы стенокардии).

Чем же отличаются на микроскопическом уровне "уязвимые" бляшки, которые, разорвавшись, могут вызвать острую коронарную недостаточность, от стабильных? "Уязвимые" бляшки:

- "эксцентричны", т. е. занимают лишь часть окружности артерии; - богаты липидами (липидное ядро занимает > 50 % их общего объёма);
- имеют тонкую соединительнотканную оболочку с малым содержанием гладкомышечных клеток (ГМК) и большим количеством макрофагов и Т-лимфоцитов, т. е. клеток воспаления (М. J. Davies, А. С. Thomas, 1985; М. J. Davies, 1990; М. J. Davies et al., 1993; P. Libby, 1995).

Уточним, что клетки воспаления (макрофаги, Т-лимфоциты), концентрация которых повышена в нестабильной бляшке, продуцируют различные цитокины, в частности интерлейкин 6 (interleukin 6, сокращённо IL6), которые могут активировать гладкомышечные клетки (S. Kinlay, P. Ganz, 1997). Программированная гибель (апоптоз) гладкомышечных клеток в оболочке бляшки, причины развития которой сейчас только изучаются, также может повышать вероятность разрыва бляшки (R. Т. Lee, P. Libby, 1997).
Упомянутые выше факторы — это внутренние причины, делающие бляшку нестабильной, склонной к разрыву.

Видео этиология, патогенез инфаркта миокарда

- Также рекомендуем "Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Диагностика нестабильной бляшки"

Оглавление темы "Причины и диагностика инфаркта миокарда":
1. Эпидемиология инфаркта миокарда. Смертность от сердечно-сосудистой патологии
2. Социальные факторы инфаркта миокарда. Стресс и депрессия как причина инфаркта миокарда
3. Патогенез инфаркта миокарда. Механизмы развития инфаркта миокарда
4. Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Диагностика нестабильной бляшки
5. Кокаин как причина инфаркта миокарда. Время развития инфаркта миокарда
6. Жалобы при инфаркте миокарда. Типы дебюта инфаркта миокарда
7. Боль при инфаркте миокарда. Дифференциация боли в грудной клетке
8. Дифференциация коронарной боли. Анамнез при инфаркте миокарда
9. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Креатинфосфокиназа (КФК) при инфаркте миокарда
10. Аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа при инфаркте миокарда. Миоглобин и тропонины при коронарном синдроме
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.