Сердечная недостаточность у детей. Патогенез сердечной недостаточности у детей.
Сердечная недостаточность (СН) — это клинический синдром, обусловленный неспособностью сердца выполнять свою функцию по нагнетанию крови соответственно метаболическим потребностям тканей и проявляющийся циркуляторными и нейроэндокринными изменениями.
Патогенез сердечной недостаточности у детей. Это сложное патофизиологическое состояние, при котором включается серия компенсаторных механизмов, направленных на поддержание минутного объема крови в условиях сниженной органной перфузии и насосной функции сердца, адекватного потребностям организма в изменившихся условиях его кровообращения. При сердечной недостаточности происходит активация ряда гормональных систем: симпато-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, вазопрессин-аргининовой, эндотелина, простагландинов, брадикинин-калликреиновой, атриального натрийуретического пептида, фактора эндотелиальной релаксации.
Острая сердечная недостаточность в неонатальном периоде возникает редко, как правило, в результате асфиксии, тяжелых метаболических расстройств, тяжелой септицемии, врожденных пороков сердца, вирусных миокардитов, перикардитов, врожденных кардиомиопатий, тахии брадиаритмий, и может быть обусловлена чрезмерной пред- и постнагрузкой, перегрузкой давлением или объемом или первичным нарушением сократимости миокарда.
• В первый день жизни СН может возникать вследствие внутриутробного миокардита, ВПС с недостаточностью атриовентрикулярных клапанов, атрезии аорты или гипоплазии ЛЖ.
• На 2—3-й сутки после рождения СН чаще всего возникает при транзиторной постгипоксической ишемии миокарда, диабетической кардиомиопатии, метаболических нарушениях, тяжелой анемии и аритмии.
• К середине — концу раннего неонатального периода СН появляется из-за транзиторных расстройств переходного кровообращения, транспозиции крупных сосудов.
• В позднем неонатальном периоде основными причинами СН являются ВПС с нарушением выхода из ЛЖ или ВПС с объемной перегрузкой (коарктация и стеноз аорты, транспозиция крупных сосудов с большим дефектом межжелудочковой перегородки).
При сердечной недостаточности в организме происходит ряд компенсаторных сдвигов гемодинамики и нейроэндокринной регуляции:
— повышение активности симпатической нервной системы в ответ на малую нагрузку барорецепторов из-за снижения АД;
— централизация кровообращения, обеспечивающая хороший кровоток жизненно важных органов (головного мозга, сердца, надпочечников, печени);
— активация системы «ренин—ангиотензин—альдостерон» с последующей задержкой воды и натрия почками;
— гиперволемия.
Включение этих компенсаторных механизмов зависит от степени и скорости снижения сердечного оттока:
— при быстром, в течение минут или часов, снижении сердечного индекса сердечный выброс и механизмы компенсации не успевают обеспечить адекватную потребностям организма системную и тканевую перфузию, развивается острая сердечная недостаточность с малым сердечным выбросом или кардиогенный шок;
— при постепенном нарастании сердечной недостаточности, за сутки и недели, компенсаторные механизмы успевают включиться и длительно поддерживать сердечный выброс на минимально допустимом уровне. В этом случае на первый план выступает относительная или абсолютная диастолическая перегрузка, формируется застойная сердечная недостаточность.
Сердечная недостаточность у новорожденных детей чаще всего развивается как левожелудочковая, из-за более слабой, относительно ПЖ, мышечной силы ЛЖ, а гемодинамическая перегрузка объемом или давлением прежде всего негативно сказывается на левых отделах сердца. Поэтому главным в патогенезе СН у новорожденных детей является перегрузка малого круга кровообращения.
Условно в развитии сердечной недостаточности у детей выделяют несколько этапов. Увеличение легочного объема крови и интерстициальный отек легких приводит к рефлекторному тахипноэ, гипокапнии и гипоксемии. Гипоксемия обусловливает гиперкатехолемию, которая на коротком этапе патогенетически важна и обеспечивает поддержание сердечного выброса за счет тахикардии и централизации кровообращения. Но наряду с этим, постепенно возрастает внутригрудной объем крови, возникает альвеолярный отек. Централизация кровообращения вместе с гипоксией тканей является причиной метаболического ацидоза и электролитных сдвигов, которые вызывают дальнейшее ухудшение сократительной способности миокарда желудочков.
