Лекарства и электрокардиостимулятор. Взаимодействие антиаритмических препаратов и ЭКС
При взаимодействии с другими препаратами антиаритмические средства оказывают больше, чем просто свой собственный эффект. Характер их взаимодействия обычно предполагает конкуренцию препаратов за сывороточные белки, с которыми они связываются, или изменения печеночного метаболизма, индуцированного препаратами.
Антиаритмические средства иногда препятствуют нормальному функционированию электрокардиостимулятора (ЭКС) или имплантированного кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). Такое взаимодействие редко бывает выраженным. Препараты класса IA способны увеличивать пороги электростимуляции, но только при токсических уровнях, а препараты класса 1С, соталол и амиодарон,— при терапевтических уровнях, хотя такое увеличение достигает клинически значимой степени весьма нечасто.
Взаимодействие антиаритмических средств с ИКД может проявляться несколькими формами и часто является клинически существенным. Применение антиаритмических препаратов чревато возникновением двух основных проблем: они могут изменять количество энергии, необходимой для успешной дефибрилляции; они могут изменять характеристики самой аритмии, подвергающейся лечению.
Факт влияния антиаритмических средств на уровень энергии, необходимой для нормальной дефибрилляции, очень важен, поскольку возрастание порога дефибрилляции может привести к неэффективности работы ИКД. В целом, средства, блокирующие натриевые каналы, повышают энергетический порог дефибрилляции (поэтому препараты класса 1С имеют самое выраженное действие, а классов IA и IB — сравнительно меньшее), а средства, блокирующие калиевые каналы (например соталол), наоборот, его уменьшают. Препараты, воздействующие и на натриевые, и на калиевые каналы (например препараты класса IA и амиодарон), имеют смешанные эффекты: они способны как увеличивать порог дефибрилляции, так и снижать его.
При назначении пациенту с ИКД антиаритмического средства, которое потенциально может увеличить пороговую энергию дефибрилляции, ему необходимо выполнить повторную проверку порогов дефибрилляции после окончания нагрузочной фазы препарата, чтобы убедиться, что ИКД имеет достаточный запас энергии для надежной дефибрилляции пациента. Антиаритмические препараты могут также взаимодействовать с ИКД, изменяя характеристики желудочковой тахикардии, наблюдающейся у пациента.
Замедляя желудочковую тахикардию, препарат повышает чувствительность аритмии к антитахикардитической электростимуляции, увеличивая тем самым потенциальную эффективность имплантированного кардиовертера-дефибриллятора. Однако если частота желудочковой тахикардии окажется ниже той, при которой ИКД ее распознает, препарат способен привести к нарушению детектирующей функции устройства (и к неэффективности лечения). Антиаритмические средства могут также вызывать учащение возникновения пароксизмов желудочковой реципрокной тахикардии, которая в отдельных случаях даже становится постоянно рецидивирующей, индуцируя многократную терапию ИКД, что субъективно воспринимается как дискомфорт и приводит к преждевременному истощению батареи.
При назначении антиаритмического препарата пациенту с ИКД ему необходимо предварительно провести электрофизиологическое исследование на фоне терапии для повторного определения характеристик аритмии, чтобы убедиться в оптимальном программировании ИКД для ее лечения.
