Тахиаритмия torsades de pointes. Ухудшение гемодинамики при терапии аритмий
Название «torsades de pointes» присвоено полиморфным желудочковым тахикардиям, вызванным удлинением интервала QT или другими аномалиями реполяризации. Как сообщалось в главе 1, причиной этих аритмий считается развитие следовых деполяризаций, которые, в свою очередь, являются результатом использования антиаритмических средств.
Препараты, увеличивающие продолжительность сердечного потенциала действия (класс IA и III класс), могут продуцировать паузозависимые желудочковые тахиаритмии, которые опосредованы ранними следовыми деполяризациями. Эти аритмии обычно проявляются как частые, рецидивирующие эпизоды полиморфной желудочковой тахикардии с предшествующими им паузами.
Нередко они протекают бессимптомно, но способны приводить к обмороку или смерти.
Проаритмию, происхождение которой обусловлено этим механизмом, подозревают в любом случае, когда при лечении хинидином, прокаинамидом, дизопирамидом, соталолом или дофетилидом у пациентов наблюдаются эпизоды головокружения или обмороки. В случае применения соталола или дофетилида риск развития тахиаритмии torsades de pointes напрямую зависит от величины интервала QT: чем длиннее интервал QT, тем выше риск. Такая взаимосвязь гораздо менее выражена для препаратов класса IA.
Встречаемость тахиаритмии torsades de pointes при терапии большинством препаратов класса IA и III класса составляет, как правило, 2—5 %.
Токсические уровни дигоксина могут спровоцировать полиморфную желудочковую тахикардию за счет образования поздних следовых деполяризаций. Данный тип аритмии не зависит от паузы. Появление новой полиморфной желудочковой тахикардии или обмороков на фоне лечения дигоксином указывает на необходимость измерения концентрации дигоксина.
Ухудшение гемодинамики
К сожалению, сведений об аритмии, являющейся результатом сердечной декомпенсации или гипотензии, обусловленной приемом антиаритмических препаратов, гораздо меньше. Острая сердечная недостаточность вызывает аритмии посредством аномального автоматизма (аритмии при неотложных состояниях), гипотензия — посредством того же механизма или за счет рефлекторной симпатической стимуляции.
Таким образом, применение антиаритмических препаратов, снижающих сократительную способность сердца ((3-блокаторы, кальциевые блокаторы, дизопирамид или флекаинид) или обладающих вазодилатационными свойствами (кальциевые блокаторы, некоторые (3-блокаторы и внутривенные формы хинидина, прокаинамида, бретилия или амиодарона), иногда приводит к сердечным аритмиям.
