Хинидин умеренно эффективен как при предсердных, так и желудочковых тахиаритмиях. Примерно у 50 % пациентов, принимающих хинидин по поводу фибрилляции предсердий, сохраняется синусовый ритм более 1 года. Хинидин действует на дополнительный путь у пациентов с синдромом WPW и на быстрый путь у пациентов с АВ-узловой реципрокной тахикардией.
Однако в силу того что хинидин (и большинство других антиаритмических препаратов) обладает проаритмическим потенциалом, эти нарушения сердечного ритма не следует лечить, за исключением тех случаев, когда наблюдается выраженная симптоматика. По этой же причине хинидин не применяют для лечения устойчивой желудочковой тахикардии без защиты имплантируемым дефибриллятором.
Симптоматичные побочные эффекты наблюдаются у 30—50 % пациентов, принимающих хинидин, и в 20—30 % случаев препарат приходится отменять вследствие его токсичности. К наиболее типичным побочным эффектам относятся желудочно-кишечные расстройства, в основном диарея. Как правило, при возникновении диареи препарат отменяют, поскольку диарея в данной ситуации обычно не корригируется адекватным образом посредством приема соответствующих медикаментов, что приводит к электролитному дисбалансу, который усугубляет аритмию.
Хинидин способен также вызывать головокружение, головную боль или интоксикацию (шум в ушах, нечеткость зрения, нарушения слуха). Сыпь отмечает ся довольно часто, не исключены выраженные реакции гиперчувствительности, например гемолитическая анемия и тромбоцитопения. Сообщалось о случаях волчанки и гепатита.
При назначении хинидина, как и всех других препаратов класса IA, основной проблемой является проаритмия. Прием любого препарата, удлиняющего потенциал действия, чреват возникновением тахикардии типа torsades de pointes у предрасположенных к ней индивидуумов, а любой препарат, изменяющий скорость проведения или рефрактерность, может усугублять реципрокные аритмии. Поэтому хинидин способен вызывать (и вызывает) желудочковые аритмии по обоим механизмам.
Хинидиновые обмороки были описаны еще несколько десятилетий назад, но только относительно недавно установлено, что этот клинический синдром обусловлен желудочковыми тахиаритмиями. Индуцированные хинидином желудочковые аритмии обычно появляются рано, чаще всего через 3—5 дней после начала терапии, однако могут наблюдаться в любое время. Хотя встречаемость вызванной хинидином проаритмии трудно определить количественно, мета-анализ в рандомизированных исследованиях при лечении хинидином фибрилляции предсердий показал, что общая смертность у пациентов, получавших хинидин, составила 2,9 %, а при приеме плацебо — 0,8 %.
Увеличение смертности может быть опосредовано проаритмическим действием. Наличие таких данных настоятельно требует мониторирования сердечного ритма в течение нескольких дней после начала терапии хинидином.
Сообщается о взаимодействии хинидина с некоторыми другими препаратами. Так, хинидин потенцирует эффект антихолинергических средств, варфарина и фенотиазинов. При назначении хинидина пациентам, получающим дигоксин, обычно наблюдается возрастание уровня последнего в сыворотке. Концентрация хинидина снижается под действием фенобарбитала, рифампина и фенитоина и повышается в комбинации с амиодароном.