Методы коррекции постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных.
Неонатальная ишемия миокарда у подавляющего большинства детей не является ведущим синдромом в клинической картине постгипоксического повреждения и не определяет тяжести их общего состояния.
В тех случаях, когда постгипоксическая ишемия миокарда у детей осложняется острой сердечной недостаточностью, традиционно прибегают к назначению сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, кардиотрофических средств. При сочетании с острой сосудистой недостаточностью применяют препараты, поддерживающие тонус периферических сосудов.
При острой левожелудочковой недостаточности, снижении АД и ударного объема левого желудочка, возникших после перенесенной асфиксии, применяется допамин в дозе 4—10 мг на один килограмм массы тела в час. В то же время имеются сведения о том, что применение сердечных гликозидов у новорожденных на фоне гипоксии не оказывает позитивного действия на миокард из-за низкого содержания в нем энергоемких фосфатов.
В более легких случаях, когда постгипоксическая ишемия миокарда протекает субклинически или с минимальными клиническими симптомами, используют лишь препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце.
Назначая лечение новорожденному ребенку с постгипоксической ишемией миокарда, необходимо иметь в виду, что роль метаболических и гемодинамических факторов в ее генезе на разных этапах перинатального периода меняется:
— в течение интранатального периода в организме еще не родившегося плода над другими факторами преобладают гипоксемия и метаболические расстройства;
— в первые часы и дни жизни на фоне острой неонатальной перестройки общего и регионарного кровообращения существенно возрастает значение гемодинамических нарушений;
— на 5—7-й день жизни вновь начинают доминировать постгипоксические метаболические изменения, степень выраженности которых зависит от тяжести внутриутробной гипоксии и активности компенсаторных процессов, идущих в организме новорожденного. В этот период гемодинамические нагрузки отступают на второй план, но их значение вновь может возрастать в результате воздействия на ребенка внешних стрессовых факторов, в числе которых может быть и инфузионная терапия, включающая применение вазоактивных препаратов.
Основываясь на патогенезе этого синдрома, терапию тяжелых форм постгипоксической ишемии миокарда целесообразно условно разбить на два периода:
• первый период составляют первые 7 дней жизни, в течение которых происходит непосредственное формирование постгипоксических ишемических изменений в миокарде новорожденного ребенка;
• второй период включает последующие 3 нед жизни ребенка, когда активно идут процессы восстановления поврежденных сердечных структур.
Терапия раннего неонатального периода должна быть направлена на ограничение распространения повреждений в ишемизированном очаге сердечной мышцы. Терапия второго периода решает задачу возможно более полного восстановления постишемических миокардиальных повреждений.
В ранний неонатальный период проводимая новорожденным детям общепринятая инфузионная и кислородотерапия, применяемая в комплексном лечении постгипоксических состояний, в большинстве случаев не дает возможности эффективно восстанавливать энергообмен в ишемизированной миокардиальной клетке из-за гипоксического повреждения ее энергообразующих энзимов и невозможности в дальнейшем полноценно усваивать кислород крови. Поэтому одним из реальных путей повышения энергетического потенциала измененного миокарда является экзогенное введение энергообразующих ферментов.
Такой фармакологической группой являются вещества, повышающие энергетические процессы непосредственно в миокардиоците, среди которых наиболее эффективным считается цитохром С — гемсодержащий белок, выполняющий важную ферментативную функцию в процессах тканевого дыхания на его конечном этапе — взаимодействии кислорода с тканевым субстратом, что в конечном итоге приводит к синтезу большей части энергии клетки. Цитохром С новорожденным назначается в разовой дозе 0,5—1,0 мл/кг массы тела ребенка в сутки, внутривенно медленно.
