Морфология инфаркта миокарда. Изменения миокарда при инфаркте
Применение новых инструментальных, лабораторных, морфофункциональных методов (сканирование, позитронная томография, УЗИ, цитохимические исследования) в экспериментах и клинике позволили достаточно полно представить течение процессов ишемического повреждения миокарда и развития некроза в зоне кровоснабжения окклюзированного сосуда.
В условиях снижения или прекращения доставки кислорода происходит нарушение процессов окисления. Из миоцитов высвобождаются ионы Н+,К+. Внутриклеточно нарастает концентрация Са++. Появляются продукты неполного окисления — супероксидные и гидроксильные свободные радикалы. Немедленно нарушается сократимость и растяжимость миокарда. Развивается набухание и отек клеток, разрушается их мембранная структура, изменяются потоки ионов кальция. В результате резко падает продукция макроэргов, в частности АТФ. Такое состояние прогрессирует. Развивается некроз миоцитов. Ему способствует протеолиз в результате миграции к очагу поражения лейкоцитов.
Развитие некроза начинается с центральной (по отношению к области нарушенного кровоснабжения) зоны и распространяется позже на краевые области. Процесс этот не одномоментный. Установлено, что на протяжении известного срока повреждение миокарда остается полностью обратимым.
Изложенные выше данные привели к современной концепции патогенеза инфарктного процесса. Принципиально новым положением явилось то, что полная острая обструкция коронарного сосуда не ведет к неизбежности развития ИМ. Эти понятия не синонимы. После полного прекращения кровоснабжения миокард прекращает сократительную деятельность через 20—30 с, но биологическая смерть наступает через 60—120 мин. То есть имеется период обратимой ишемии. При реваскуляризации не позднее 1,5—2 часов ИМ может не развиться вообще, сохраняется возможность полного восстановления морфологии миокарда. В исследованиях был обнаружен и другой важный факт. Полный цикл развития инфарктного процесса в зоне окклюзии завершается на протяжении 4—6 часов. То есть, если через 1—2 часа центральная область некротизирована необратимо, краевая зона сохраняет возможность реституции еще 2—4 часа.
Краевая зона обозначается как "зона риска". Повреждение миокарда в этой зоне, кроме недостаточного поступления кислорода, усиливается за счет поступления продуктов неполного окисления и избытка ионов кальция из центральной зоны. Ише-мически поврежденный миокард определяют термином "потрясенный " (stunned) миокард. Основная особенность заключается в понижении его сократимости и растяжимости. Клинически при этом у части больных выявляется дисфункция левого желудочка (ДЛЖ) в виде нарастания одышки, падения растяжимости в диастолу, тахикардии, патологического изменения тонов, появления систолического шума, недостаточности сердца.
При ультразвуковом исследовании определяются участки дискинезии миокарда, снижение фракции изгнания левого желудочка сердца. Доплеркардиографически находят падение растяжимости миокарда, что проявляется снижением скорости трансмитрального потока крови в диастолу. Ранним признаком потрясенного миокарда является склонность к аритмии. Его особенностью является также состояние down regulation — сниженной регуляции. Оно характеризуется отсутствием усиления сократимости миокарда в ответ на повышенную нагрузку, например, на инотропное воздействие. Это связано с падением адренорецепции в зоне повреждения. Потрясенный миокард находится на грани сохранения жизни миоцитов, то есть в нем велика угроза развития некроза. Длительность ишемического повреждения миокарда значительно превышает период нарушения кровоснабжения.
Изложенные выше данные позволили обосновать новые положения о процессе развития инфаркта миокарда:
1. Основными причинами, приводящими к острому инфаркту миокарда, являются: разрушение атеросклеротическои бляшки, повреждение эндотелия, тромбоз и спазмы поврежденного сосуда.
2. Между полной окклюзией коронарного сосуда и развитием некроза миокарда есть период времени (т.н. "временное окно") продолжительностью 1—2 часа, когда процесс полностью обратим, а также отрезок времени, когда он частично обратим (от 2 до 6 часов).
3. При продолжении ишемии более чем 1—1,5 часа в миокарде развивается длительное ишемическое повреждение, которое может привести к распространению некроза, обусловить сердечную недостаточность, тяжелые аритмии. Однако это состояние может быть обратимо.
В начале развития внутрикоронарных изменений показана принципиальная возможность профилактики развития ИМ или ограничения его размеров путем восстановления кровообращения. При этом необходимо осуществлять защиту миокарда от развития и прогрессирования ишемического повреждения.
