К ранним и отдаленным последствиям неонатальной транзиторной постгипоксической ишемии миокарда относятся:
— постгипоксическая дисфункция миокарда;
— блокада правой ножки пучка Гиса;
— нарушения внутрижелудочковой проводимости по волокнам Пуркинье;
— транзиторная недостаточность трикуспидального клапана.
Постгипоксическая дисфункция миокарда — нередкое явление у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. Эту патологию довольно подробно изучила Н.П. Котлукова (1997—2003). По данным ее исследований, частота миокардиальной дисфункции колеблется от 10 до 15% от всех новорожденных, госпитализированных в перинатальный кардиологический центр г. Москвы. Летальность среди детей с этой патологией отсутствует, но нарушения функционального состояния сердца могут наблюдаться в течение длительного времени после рождения.
Постгипоксическую дисфункцию миокарда можно рассматривать как одно из последствий транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда, которая встречается у детей грудного возраста. В настоящее время это недостаточно изученная проблема кардиологии раннего возраста, нередко создающая серьезные диагностические трудности в силу отсутствия ее четких критериев. Наиболее сложна дифференциальная диагностика с врожденными кардитами с низкой активностью воспалительного процесса.
Основанием для постановки диагноза постгипоксическои дисфункции миокарда, по данным Н.П. Котлуковой с соавт., служат следующие критерии:
1) отягощенный анамнез беременности и родов, явившийся причиной перинатальной гипоксии или асфиксии плода и новорожденного ребенка;
2) клинические симптомы поражения сердца: приглушение или глухость I тона сердца, расширение границ относительной сердечной тупости сердца, систолический шум над областью сердца;
3) изменения на ЭКГ в виде синусовой тахи- или бра-дикардии, экстрасистолий, нарушений внутрижелудочковой проводимости, изменений конечной части желудочкового комплекса ST-T;
4) сопутствующая симптоматика со стороны ЦНС в виде синдромов повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, мышечной дистонии, синдрома угнетения ЦНС.
Эхокардиографическое исследование сердца выявляет снижение систолической функции ЛЖ. Анализ параметров, отражающих состояние вегетативной нервной системы, позволяет говорить о наличии вегетативной дисфункции у младенцев с этой патологией. У 80% детей она характеризуется гиперсимпатикотоническим исходным вегетативным тонусом (индекс напряжения колеблется от 140 до 900 у.е.). Нормальная вегетативная реактивность наблюдается у 60% больных детей, гиперсимпатикотоническая реактивность — у 15%, асимпатикотоническая реактивность — у 35% этих младенцев. У детей с нормальной вегетативной реактивностью по оценке отдельных показателей кардиоинтервалографии также установлена разбалансированность в деятельности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы с повышенной активностью первого.
Постгипоксическая дисфункция миокарда — диагноз первых месяцев жизни и в отличие от врожденных кардитов характеризуется достаточно быстрой положительной динамикой. В течение 3—4 мес жизни уменьшается патологическая симптоматика со стороны сердца: постепенно исчезают признаки сердечной недостаточности, улучшаются ЭКГ-показатели, происходит нормализация сердечного ритма и данных систолической функции ЛЖ. Как правило, дети имеют нормальные массо-ростовые показатели.
Однако у части детей с постгипоксической дисфункцией миокарда в возрасте 1—2 года сохраняются расширение тени сердца, приглушение I тона сердца, функциональный систолический шум. На ЭКГ регистрируются склонность к тахи- или брадикардии, признаки функционального преобладания ЛЖ, нарушение процессов реполяризации миокарда в левых грудных отведениях. Эхокар-диографическое исследование показывает снижение систолической функции ЛЖ.
Другим последствием неонатальной постгипоксической ишемии миокарда являются нарушения проводимости в виде неполной блокады правой ножки пучка Гиса.
Как правило, она появляется на ЭКГ на 4—5-й день жизни и далее регистрируется в течение последующих 2—3 нед.
У 37% новорожденных ее исчезновение наблюдается к концу неонатального периода.
У остальных младенцев неполная блокада правой ножки пучка Гиса сохраняется и после окончания неонатального периода. Она диагностируется в виде типичных желудочковых комплексов типа rsrs или RsRs, где R>s в отведениях V2R—VI—V2. В течение последующих 3—5 лет жизни блокада правой ножки трансформируется и имеет форму rsrs или rrs в отведениях V2R—VI.
У некоторых новорожденных неполная блокада правой ножки пучка Гиса впервые регистрируется на ЭКГ в конце первого месяца после рождения, вскоре после исчезновения дистрофических изменений в области миокарда правого желудочка и сохраняется в последующие годы жизни.
У части детей неполная блокада правой ножки пучка Гиса протекает с положительной динамикой и постепенно в течение первых лет жизни превращается в типичный для правых грудных отведений желудочковый комплекс типа RS продолжительностью 0,06—0,08 с.
Учебное видео ЭКГ при стенокардии и виды депрессии сегмента ST
Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.
