MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Изменения левого желудочка при нагрузке. Формы ишемического повреждения миокарда

Рассмотрим изменения левого желудочка при нагрузке. Его нормальная насосная функция при нагрузке нарастает соответственно с повышением метаболических потребностей. Систолическая контрактильность нарастает с увеличением объема притекающей крови к сердцу в сочетании со снижением периферического сопротивления. В диастоле приспособления сводятся к укорочению и волемического периода релаксации, к нарастанию скорости кровотока через митральный клапан, укорочению периода наполнения ЛЖ, сохранению низкого диастолического давления. Большую роль в этом процессе играют регуляторные сдвиги. Усиление сократимости и релаксации обуславливается активацией Р-адрено-рецепторов. Тем же достигается учащение ритма сердца.

Нагрузка при ишемии также ведет к увеличению минутного объема сердца. Однако в условиях дисфункции левого желудочка увеличение конечного систолического объема может быть недостаточным вследствие регионарной дисфункции. Снижается скорость миокардиального укорочения. Эти изменения исчезают при восстановлении коронарного кровотока. Тахикардия при ишемии нарастает быстро. Увеличение УО существенно меньше. В диастоле в свою очередь наблюдаются нарушения, связанные с падением растяжимости и нарастанием жесткости миокарда. Это ведет к более значительному повышению диастолического давления в раннюю диастолу и нарастанию конечного диастолического давления (КДД). Большие поля акинезии нарушают систолический выброс, меняется общая картина сокращения. Мало нарастает или не изменяется фракция изгнания. Нарушение диастолической функции зависит больше от нарушения релаксации, чем от увеличения возврата. Особое значение имеет нарушений/регуляции кинетики миокарда.

Существенно то, что проба со стандартной нагрузкой, выявляющей ЛИ, имеет прогностическое значение: появление ее во время нагрузки в период после оперативной реваскуляризации свидетельствует о малой эффективности вмешательства.

ишемия миокарда

Формы ишемического повреждения миокарда

Ишемическое повреждение миокарда можно подразделить на следующие формы: кратковременное, вызванное кратковременной ишемией миокарда, которое полностью обратимо; длительное обратимое, вызванное длительной обратимой ишемией миокарда; длительное необратимое.

Кратковременная ишемия миокарда может лишь незначительно превышать длительность приступа стенокардии. При этом инструментальное подтверждение ишемичееко-го повреждения миокарда выявляется непостоянно. Даже девиация сегмента ST на ЭКГ при ограниченном ухудшении коронарного кровообращения выявляется не всегда. Дело в том, что снижение сегмента ST обуславливается повышением КДД и связано с диффузной субэндокардиальной ишемией, а повышение сегмента ST — со спазмом коронарной артерии и локальной трансмуральной ишемией. При этом выявляются очаговые нарушения сократимости. Приступ может разлиться при малом объеме нарушений. Кратковременная обратимая ишемия-определяет нарушения в. миокарде на срок не более 10—15 минут, после чего нарушения выявить не удается.

Длительная обратимая ишемия миокарда характеризуется тем, что период дефицита кровоснабжения длится более 10—15 минут, при отсутствии восстановлений кровотока до 25—30 минут.

В этих условиях наиболее значимой особенностью является развитие ИПМ, длящегося значительно дольше, чем период дефицита кровоснабжения. При этом развивается Хорошо изученный синдром ИПМ, обозначенный в анго-американской литературе как "stunned miyocardium' — "потрясенный" миокард.

В потрясенном миокарде обнаруживается цитотоксическое действие свободных радикалов кислорода (гидроокислов, перекисей). Они вызывают нарушение обмена внутриклеточного кальция. Затем следует нарушение метаболизма высокоэнергетических фосфатов (АТФ, КФ, неорганических фосфатов). Кроме поражения миоцитов включается нарушение мембран, происходит скопление лейкоцитов, развивается микроваску-лярный блок. Миоциты набухают до состояния отека. Отек распространяется и на интерстиций, нарушая упругоэластиче-ские свойства миокарда, что приводит к ухудшению сократимости и растяжимости левого желудочка, его дисфункции.

- Читать далее "Длительная необратимая ишемия миокарда. Симптомы потрясенного миокарда"


Оглавление темы "Ишемическая патология миокарда":
1. Лечение объемзависимой артериальной гипертонии. Стойкая артериальная гипертония
2. Программа ведения больного с артериальной гипертонией. Тактика врача при артериальной гипертензии
3. Этапы лечения артериальной гипертонии. Диагностика артериальной гипертензии
4. Ишемическое повреждение миокарда. Ишемическая миокардиопатия
5. Ишемическая дисфункция левого желудочка. Метаболические нарушения ишемии миокарда
6. Диагностика дисфункции левого желудочка. Выявление ишемии на фоне дисфункции миокарда
7. Оценка дисфункции левого желудочка. Исследование функции миокарда
8. ЭКГ при дисфункции левого желудочка. Холтеровское мониторирование сердца при дисфункции миокарда
9. Изменения левого желудочка при нагрузке. Формы ишемического повреждения миокарда
10. Длительная необратимая ишемия миокарда. Симптомы потрясенного миокарда
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта