ЭКГ при дисфункции левого желудочка. Холтеровское мониторирование сердца при дисфункции миокарда
Основой знаний об ишемической дисфункции левого желудочка явились многолетние исследования методами коронарографии и вентрикулографии.
В настоящее время функциональные исследования проводятся менее травматичными и более воспроизводимыми методами, позволяющими проводить динамическое наблюдение;
ИПМ клинически проявляется в двух симптомокомплексах. Первый из них, наиболее частый, — приступ стенокардии. Как известно, приступ стенокардии имеет патогномони-ческие признаки: чувство стеснения, жжения, сдавления, ощущаемые в основном в центральной части грудной клетки. Они могут локализоваться от уровня нижней челюсти, шеи, загрудинной зоны до эпигастрия. Интенсивность болей различна: от незначительного жжения (сдавления) до чувства невыносимой боли. Приступ, возникающий при напряжении, длится от 2 до 10 минут и проходит в покое или после нитроглицерина. При длительной ишемии миокарда его продолжительность неопределенно велика. Приступ часто сопровождается ишемическими изменениями ЭКГ, ультразвуковых показателей.
В небольшом числе случаев (по-видимому, не более 5%) ишемия миокарда клинически может проявляться пароксизмами одышки (удушья) или развитием аритмий.
Новый метод ЭКГ-исследования — холтеровекое мониторирование — позволил не только автоматизировать распознавание ишемии миокарда, но и выявлять принципиально новые факты. Оказалось, что у незначительной части лиц ишемические изменения ЭКГ выявляются вне приступов стенокардии. Этот вид ишемических нарушений обозначен как "латентная" ишемия (ЛИ), или "Silent ischemia" у зарубежных авторов. Если болевые приступы чаще развиваются в условиях, когда нарастающая потребность миокарда в кислороде не обеспечивается его доставкой (при повышении числа сердечных сокращений, АД, физической нагрузке), то есть стенокардия является следствием ишемии потребности (demant ischemia), то ЛИ нередко' является результатом недостаточности доставки. Последняя чаще обусловлена спазмом или динамической обструкцией коронарных сосудов, то есть ЛИ может выявляться и у больных стенокардией напряжения, и у лиц со спонтанной (Prinzmetal) стенокардией.
Есть основание полагать, что латентная ишемия может быть обусловлена изменением функции эндотелия, следствием чего является вазоконстрикция и нарушение микроваскуляр-ного кровотока. Указывают на возможность других механизмов ЛИ, аналогичных таковым при стенокардии напряжения, связанных с повышением тонуса измененных коронарных сосудов, адренергическими влияниями, повышением агрегации тромбоцитов.
ЛИ может рассматриваться как безусловный объективный маркер ишемического повреждения миокарда. Cohne [1988] указывает на 2 типа латентной ишемии: у полностью бессимптомных лиц и у больных, перенесших инфаркт миокарда, но без стенокардии. Прогноз у них связан со степенью функционального повреждения миокарда, определенного и другими методами.
Изучение ишемических сдвигов ЭКГ при холтеровском мониторировании у больных с нестабильной стенокардией показало наличие 2 групп изменений: явную ишемию на фоне приступа стенокардии и латентную ишемию. При этом особо выделяется та форма ишемии миокарда, которая определяется в покое.
Имеются циркадные особенности ЛИ: так, она преимущественно выявляется в периоды суток от 6 до 12—14 насовав более тяжелых случаях — с 3 часов.
Установлена прогностическая значимость латентной ишемии. Есть корреляции между эффективностью реваскуляризации и частотой и длительностью ее выявления. Определены различия в отдаленных результатах лечения у лиц, имевших ЛИ, и без нее. На протяжении 9—12 месяцев наблюдения результаты реваскуляризации оказались существенно лучше у тех лиц, у которых уменьшилась длительность и частота эпизодов ЛИ. При этом обращено внимание на то, что, несмотря на повышение порога стенокардии, то есть урежение болевых приступов, у больных с сохранившейся латентной ишемией прогноз в отношении острых эпизодов на ближайшие 9 месяцев статистически достоверно худший, чем у лиц без выявления ЛИ.
