MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Ишемическая дисфункция левого желудочка. Метаболические нарушения ишемии миокарда

При изучении ишемической дисфункции левого желудочка (ИДЛЖ) необходимо помнить, что данный вид нарушений имеет скрытую картину. ИДЛЖ не однозначен с сердечной недостаточностью в виде циркуляторных нарушений. Задолго до этой стадии в деятельности сердца могут быть выявлены изменения функционального характера, которые из-за широких возможностей компенсации за счет регуляторных и периферических механизмов не выявляются в виде застоя или недостаточности выброса.
Дисфункция левого желудочка может протекать в различных формах, зависящих от механизма и тяжести ишемических повреждений.

Наиболее распространенная форма — кратковременная обратимая ишемия, которая возникает во время приступа стенокардии и может быть выявлена только во время стенокардии или в течение 10—15 минут после восстановления коронарного кровотока. Такая ишемия бывает явной, когда сопровождается болевым приступом или может проявиться в виде одышки, аритмии или скрытой латентной ишемии.

Ишемия может быть длительной, но обратимой, что характерно для нестабильной стенокардии, когда дисфункция левого желудочка продолжается неопределенно долго (много часов, дней и даже недель) после восстановления кровообращения. Ишемия может быть и необратимой, когда при непрерывной окклюзии коронарного сосуда свыше 60—90 минут без восстановления кровотока в области ишемии развивается некроз миокарда.

В настоящее время имеются значительные клинико-инструментальные и биохимические исследования на уровне миоцитов, объясняющие интимный механизм ишемических изменений в миокарде.

дисфункции левого желудочка

Метаболические нарушения ишемии миокарда

Падение содержания кислорода влечет за собой аккумуляцию ионов водорода (Н+). Ацидоз немедленно нарушает ионное равновесие. Ионы кальция (Са++) из! контрактильных протеинов выводятся в саркоплазматический ретикулум. Масса внутриклеточного натрия (Na+) нарастает, калий (К+) покидает клетку миокарда. Нарастание Са++ в ретикулуме, повышение активности Са++-АТФазы, липаз приводит к нарушению структуры клеточных мембран, Са++ скапливается в митохондриях, что приводит к их разрушению.

Накопление Na+ внутри клетки чревато ее набуханием и отеком. Перегрузка митохондрий Са++ способствует снижению продукция АТФ.
Повышение содержания Н+ ионов приводит и ко второму важнейшему компоненту нарушения метаболизма — появлению перекисных соединений (суперокисных анионов гидроксильных радикалов и свободных О++ радикалов). Последние оказывают выраженный цитотоксический эффект, обусловлявая повреждение миоцитов клеточных мембран. Нарушается структура белков (клоны). Все эти сдвиги начинаются с первых 30—60 секунд ишемии миокарда.

При продолжении состояния кислородного голодания к этим нарушениям присоединяется каскад сдвигов компонентов, связанных с воспалительными изменениями. К месту нарушения устремляются гранулоциты. Они приводят к обструкции капилляров, что повышает вязкость крови, и нарастанию явлений ишемии.

Нарастание, а затем и распад лейкоцитов влекут за собой нарушение арахидонового метаболизма и, как следствие, прогрессирование разрушения мембраны клеток с дальнейшим выходом Са++.

Метаболические нарушения приводят и к микроструктурным повреждениям, Обнаруживается набухание и отек миоцитов, нарушение мембран, клеточные контрактуры. При выраженных повреждениях разрушаются ядра клеток. Интенсивность ишемических нарушений определяется не только степенью окклюзии коронарных сосудов. Имеет значение скорость развития стеноза, наличие коллатералей, поддерживающих уровень кровоснабжения, особое значение имеет длительность периода ишемизации миокарда.

При ограничении кровотока более чем до 80% при быстром закрытии коронарного сосуда уже через 60—90 мин изменения в клетках делаются необратимыми, развивается некроз миоцитов; Вместе с тем даже кратковременные, но повторяющиеся эпизоды ишемии, могут являться причиной необратимых морфологических изменений. Во всех случаях длительных однократных или повторяющихся эпизодов ишемии развиваются фиброзные изменения, появляются участки гипертрофии миокарда, что обусловлено развитием перегрузки сердца в связи с ишемическими повреждениями.

- Читать далее "Диагностика дисфункции левого желудочка. Выявление ишемии на фоне дисфункции миокарда"


Оглавление темы "Ишемическая патология миокарда":
1. Лечение объемзависимой артериальной гипертонии. Стойкая артериальная гипертония
2. Программа ведения больного с артериальной гипертонией. Тактика врача при артериальной гипертензии
3. Этапы лечения артериальной гипертонии. Диагностика артериальной гипертензии
4. Ишемическое повреждение миокарда. Ишемическая миокардиопатия
5. Ишемическая дисфункция левого желудочка. Метаболические нарушения ишемии миокарда
6. Диагностика дисфункции левого желудочка. Выявление ишемии на фоне дисфункции миокарда
7. Оценка дисфункции левого желудочка. Исследование функции миокарда
8. ЭКГ при дисфункции левого желудочка. Холтеровское мониторирование сердца при дисфункции миокарда
9. Изменения левого желудочка при нагрузке. Формы ишемического повреждения миокарда
10. Длительная необратимая ишемия миокарда. Симптомы потрясенного миокарда
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта