В широком понимании к ишемическим повреждениям миокарда относят патологические изменения в мышце сердца, развивающиеся при снижении парциального давления кислорода в атмосфере, содержания кислорода в крови в случае анемии, интоксикации окисью углерода, отравлении цианидами, при хирургических вмешательствах. Однако в подавляющем большинстве случаев ишемическое повреждение миокарда развивается в результате нарушения коронарного кровообращения при коронарном атеросклерозе. Действительно, основной мишенью коронарного атеросклероза является миокард.
Именно ишемическое повреждение миокарда, его тяжесть, глубина и распространение определяют состояние пациента, течение и исход болезни, поэтому заболевание чаще обозначают не как коронарную болезнь, а как ишемическую болезнь сердца. Ишемическое повреждение миокарда развивается как результат дисбаланса между доставкой кислорода миокарду (ДО2) и текущей потребностью мышцы сердца в кислороде (ПО2).
Для нормальной работы сердца необходимо постоянное сохранение равенства ДО2 и ГК>2, при ИБС это равенство нарушается: ДО2, в известных условиях, меньше ПО2 (ДО2<ПО2). Ситуации могут быть различными: при постоянном ограничении ДО2 неравенство ДО2 и ПО2 может зависеть от нарастания ПО2 (при нагрузке). Это наблюдается при хронической форме ИБС — стабильной стенокардии. При острых формах большее значение имеет внезапное уменьшение коронарного кровотока (ДОг) за счет тромба, разрушения атеросклеротичеекой бляшки. При смешанных формах присоединяется фактор спазма коронарных сосудов.
Для понимания развития ишемических нарушений важно также представление о критическом уровне кровоснабжения, то есть таком, когда доставка не обеспечивает функционирование миокарда в аэробных условиях. Критический уровень кровоснабжения зависит от степени сужения просвета сосуда, состояния самой сердечной мышцы, развития коллатеральной сети и регуляции тонуса коронарных сосудов, а также от условий кровотока в микроваскулярной сети.
Гипертрофия миокарда или дилатация полости левого желудочка приводит к снижению порогового уровня развития ишемии, такое же воздействие оказывает повышение симпатических влияний, вызывающих как увеличение работы сердца, так и повышение вазоконстрикции сосудов.
Важнейшей особенностью состояния левого желудочка при ИБС является мозаичность нарушений миокарда. Сужение в разных сосудах достигает разной степени, чаще затрагивает не все ветви. Это вызывает не диффузную, а очаговую ишемию миокарда.
Таким образом, наряду с гипофункцией ишемизированных областей, возникают области гиперфункции, компенсирующие поврежденные участки. При хронических формах ИБС в миокарде левого желудочка обнаруживаются участки повреждения, гипертрофии, склероза и нормальной ткани.
