MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Ингибиторы АПФ в лечении гипертензии

Новые возможности лечения артериальной гипертонии открылись при дальнейшем изучении гуморальных механизмов регуляции кровяного давления. В частности, было показано, что в оптимальном функционировании сердца, состоянии периферической сосудистой сети, водно-солевого обмена большую роль играет механизм стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Находящийся в плазме и тканях неактивный ангиотензин I (AT I) при активации с участием ангиотензинпревращающего фермента переходит в ангиотензин II (AT II), который является сильнейшим активатором вазоконстрикции для всей периферической сосудистой сети. AT II стимулирует продукцию альдостерона, то есть активно способствует задержке натрия и воды, увеличению объема внеклеточной жидкости, повышению МО. Таким образом, роль AT II в механизме повышения периферического сопротивления и АД очень велика.

Для понимания эффекта AT II важно помнить и та, что было установлено наличие не только плазменного ангиотен-зина и ренина, но и тканевого (особенна в сердце, сосудистой стенке, почках). В этих же тканях найден субстрат, обеспечивающий конверсию AT I в AT II. На уровне стенки сосудов, а именно их мышечного слоя и эндотелия доказан автономнын синтез ангиотензина и рениноподобной субстации, образующей при активации вазоактивные вещества, а также продукты, способствующие гиперплазии и гипертрофии мышечных клеток.

Сосудистый эндогенный AT II вызывает вазоконстрикцию путем высвобождения норадреналина из нервных окончаний. AT II продуцируется и в крупных артериях, обуславливая повышение их жесткости в связи с увеличением симпатических влияний. Это, в свою очередь, усиливает сосудистое сопротивление, гипертензивный эффект.

Локальная система AT II способствует развитию гипертрофии миокарда, особенно в условиях гипертензии, что усугубляет нарастание и стабилизацию АГ. Очень важную роль в механизме повышения АД играет стимуляция адреналбвой системы. При этом активируется синтез альдостерона. На основании этих данных создана новая группа лечебных препаратов ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Наиболее употребительны из них каптоприл и эналаприл(эднит).

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

В отличие от вазодилататоров, ИАПФ непосредственно не расширяют сосуды, они снижают инактивацию брадикинина и, напротив, способствуют активации простациклина, а также тормозят высвобождение норадреналина в окончаниях нервов. В результате значительным образом понижается степень вазоконстрикции микрососудов. Одновременно понижение симпатической активности ведет к повышению растяжимости крупных сосудов.

Прямого действия на почки ИАПФ не оказывают, но, повышая расширение почечных сосудов и тормозя активацию альдостербна, способствуют уменьшению объема внутриклеточной жидкости, что снижает нагрузку на сердце. Очень существенно, что ИАПФ понижают наклонность к гипертрофии мышечных клеток сосудов и сердечной мышцы.

Таким образом, сосудорасширяющее действие ИАПФ не сопровождается повышением МО и снижением гломерулярной фильтрации мочи. Не снижается и кровоснабжение мозга. ИАПФ не вызывают отчетливых явлений привыкания: не наблюдается синдрома отмены при прекращении приема, при этом АД растет постепенно.

Действие ИАПФ вначале может быть связано с ингибицией плазменного ангиотензина, поэтому оно неустойчиво. При приеме первой дозы, в связи со снижением плазменного ангиотензина, возможна временная ортостатическая реакция, так как снижается выброс альдостерона и падает объем внутриклеточной жидкости, но стойкий постоянный эффект наступает лишь через несколько дней, когда уровень МО уже стабилизируется. Это происходит в связи с ингибицией тканевого ангиотензина. Поэтому при длительном лечении не наблюдается ортостатической недостаточности и быстрого синдрома отмены.

- Читать далее "Токсичность иАПФ. Противопоказания к назначению ингибиторов АПФ"


Оглавление темы "Лечение артериальной гипертензии":
1. Рекомендации при артериальной гипертензии. Диета при артериальной гипертензии
2. Медикаментозная терапия гипертензии. Резерпин в лечении артериальной гипертензии
3. Клонидин в лечении артериальной гипертензии. Диуретики при лечении гипертонической болезни
4. Эффективность диуретиков при гипертензии. Калийсберегающие диуретики
5. Блокаторы каналов ионов кальция при гипертензии. Антагонисты кальция
6. Верапамил и дилтиазем в лечении гипертензии. Эффективность антагонистов кальция
7. Адреноблокаторы в лечении гипертензии. Эффективность блокаторов адренорецепторов
8. Классификация бета-адреноблокаторов. Эффективность бета-адреноблокаторов
9. Побочные эффекты бета-адреноблокаторов. Ингибиторы АПФ в лечении гипертензии
10. Токсичность иАПФ. Противопоказания к назначению ингибиторов АПФ
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта