MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Механизм развития недостаточности кровообращения. Патогенез недостаточности кровообращения

Кардиальная (сердечная) недостаточность кровообращения является формой НК, при которой первично повреждается сердце с падением насосной функции желудочков. Причины ее многообразны: 1) ухудшение метаболизма миокарда при ИБС, миокардитах, гормональных нарушениях; 2) уменьшение массы активно сокращающегося миокарда при кардиосклерозах, дилатационной кардиомиопатии; 3) перегрузка сердца при острых физических нагрузках, гипертониях, обструктивной кардиомиопатии, пороках сердца; 4) дизритмии.

Недостаточность кровообращения развивается стадийно. Под действием повреждающих факторов нарушаются функции какого-либо из основных звеньев системы кровообращения: сердца, сосудов, объема циркулирующей крови, механизмов регуляции. Вслед за указанными йарушениями возникает комплекс защитных реакций. Механизмы, лежащие в их основе, принято подразделять на экстренные и медленно развивающиеся. В результате кровообращение может быть восстановлено, то есть вернуться в стадию компенсации.

При длительном действии повреждающих факторов механизмы компенсации могут продолжительно обеспечивать адекватное функционирование системы кровообращения. Однако в случае их исчерпания наступает фаза расстройства компенсации —декомпенсация с развитием клинической картины недостаточности кровообращения.

В случае остро развившейся недостаточности кровообращения вследствие падения минутного объема крови немедленно ухудшаются системное кровообращение, кровоснабжение головного мозга, нарушаются функции центральной нервной системы. В итоге немедленно включаются защитные механизмы за счет влияний центральных подкорковых образований, рефлекторных воздействий с рецепторов синокаротидных зон, дуги аорты, самого сердца. Резко возрастают симпатические влияния на сердце, сосуды. Основная цель таких сдвигов — восстановление адекватности и стабилизации кровоснабжения головного мозга и сердца, в том числе путем перераспределения циркулирующей крови. Такой механизм, получил название "централизации кровообращения".

недостаточность кровообращения

При прекращении негативных влияний на ССС может наступить выздоровление. В случае же продолжения действия патологических факторов, если они ведут к повреждению сердца, начинают действовать механизмы длительной компенсации. В итоге развивается гиперфункция и гипертрофия сердца. Они восстанавливают насосную функцию сердца,, снижают активность механизмов централизации кровообращения. Больной долгие годы может сохранять полноценность кровообращения. Однако следует учитывать, что при этом снижается резервы кровообращения: энергетические затраты в покое увеличены, уровень возможной максимальной работы снижен.

При продолжающемся или некомпенсируемом повреждении ССС развивается стадия декомпенсации — собственно недостаточность кровообращения, то есть состояние неадекватного кровообращения. Продолжающееся снижение МО, АД, питания мозга и сердца обуславливают дальнейшее повышение симпатической стимуляции. В то же время дальнейшее учащение пульса настолько укорачивает диастолу, что страдает наполнение сердца, механизм Франка—Старлинга не срабатывает. Итогом является ослабление сократимости сердца. Наблюдающаяся активизация системы ренин-ангиотензин-альдостерон не создает эффекта адекватного повышения минутного объёма крови, а чрезмерное учащение дыхания ведет лишь к его неэффективности и росту энергетических затрат на работу дыхательных мышц.
Одновременно прогрессирующее обескровливание микроваскулярной сети приводит к гипоперфузии тканей и метаболическому ацидозу.

При хроническое сердечной недостаточности значительная гипертрофия сердца может служить негативным фактором, так как в этих условиях питание миоцитов нарушается. В итоге в миокарде развиваются склеротические изменения, падает его сократимость. В этих условиях увеличение ОЦК ведет лишь к дилатации полостей сердца и дальнейшему нарушению механизма Франка-Старлинга. Повышение объема и давления в венозной сети вызывает нарушение проницаемости и трофики микрососудов. Развиваются симптомы венозного застоя. Вновь усиливаются механизмы централизации кровообращения. Но они не играют решающего значения. Постепенно развивается тканевая гипоперфузия.

Знание стадийности развития недостаточности кровообращения должно привлечь внимание врача к практически важному различению полезного и неадекватного уровня защитных механизмов у конкретного больного с нарушенной, гемодинамикой.
Как упоминалось ранёе, выделяют острую хроническую формы сердечной недостаточности.

- Читать далее "Острая кардиальная недостаточность кровообращения. Клиника острой сердечной недостаточности"


Оглавление темы "Недостаточность кровообращения":
1. Недостаточность кровообращения. Виды недостаточности кровообращения
2. Параметры кровообращения. Нормальные показатели кровообращения
3. Показатели функционирования сердца. Показатели недостаточности кровообращения
4. Механизм развития недостаточности кровообращения. Патогенез недостаточности кровообращения
5. Острая кардиальная недостаточность кровообращения. Клиника острой сердечной недостаточности
6. Сердечная астма. Острая правожелудочковая недостаточность
7. Лечение сердечной астмы. Терапия острой сердечной недостаточности
8. Вазодилататоры при сердечной астме. Инотропная терапия при острой сердечной недостаточности
9. Лечение острой левожелудочковой недостаточности. Терапия левожелудочковой недостаточности
10. Острая сосудистая недостаточность. Обморок
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта