Патогенез алкогольной гипертензии. Механизмы развития гипертонии при алкоголизме
Однако частые вазоспастические реакции, которые можно поначалу отнести к пограничной гипертензии, постепенно преформируются у значительной части больных в стойкую артериальную гипертензию; в таких случаях, очевидно, играет роль как частота и интенсивность злоупотребления алкоголем, так и генетически обусловленная предрасположенность индивидуума к развитию этого заболевания.
Действительно, вызывая нарушения сферы высшей нервной деятельности и вегетативных центров и, нередг ко, тяжелые невротические состояния, алкогольная интоксикация, несомненно, должна увеличивать склонность к развитию гипертонической болезни. Среди церебральных механизмов патогенеза артериальной гипертензии, являющихся основными в формировании заболевания, важную роль, наряду с нарушениями в коре больших полушарий, играют гипоталамические расстройства.
Между тем доказано, что на определенном этапе развития алкоголизма выявляется выраженная дисфункция глубоких (гипофизарно-диэнцефально-мезэнцефальных) отделов головного мозга с вегетативно-сосудистыми диэнцефально-гипоталамическими расстройствами, протекающими по симпатико-адреналовомутипу.
Возбуждение при острой алкогольной интоксикации и на ранних стадиях хронического алкоголизма гипофизарно-надпочечниковой системы с гиперпродукцией АКТГ, кортикоидов и катехоламинов является установленным фактом. Повышение артериального давления, обусловленное усиленной выработкой катехоламинов, может играть определенную роль в становлении гипертонической болезни.
Следующим патогенетическим моментом становления гипертонической болезни у больных алкоголизмом является свойственный алкоголизму гиперальдостеронизм, а также угнетение продукции антидиуретического гормона и нарушение электролитного обмена с задержкой солей натрия и воды и увеличением объема плазмы (J. Rosembaum с соавт., 1957; Н. Martin и F. Bauer, 1962; В. Kissin, V. Schenker, и A. Schenker, 1964, и др.).
Наряду с указанными факторами определенную роль в нарушении регуляции объема жидкости и содержания ионов натрия играет, по-видимому, той или иной степени дисфункция почек, обычно сопровождающая алкогольную нефропатию.
В патогенезе гипертонической болезни у больных алкоголизмом большое значение имеет состояние «сосудов сопротивления», поскольку основой стабилизации артериальной гипертензии является устойчивый вазоспазм. Исследования состояния пульсового кровенаполнения сосудов и реактивности сосудистой стенки, упруговязких свойств артерий с помощью различных методик (реовазография, определение скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического и мышечного типа, механокардиография) показали, что у больных алкоголизмом скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа и удельное периферическое сопротивление увеличены, а проходимость прекапилляров снижена (3. И. Абовская, А. Ф. Омельченко и Я. Е. Зима, 1974; П. О. Вязицкий и А. И. Сергеев, 1976; А. П. Явкин, 1976).
Учитывая современные представления о полигенной наследственной детерминированности гипертонической болезни, о том, что только своеобразный «мозаичный» процесс с вовлечением нейрогенных и гуморальных механизмов формирует гипертоническую болезнь (М. С. Кушаковский, 1977), следует полагать, что алкогольная интоксикация, воздействуя на ряд патогенетических звеньев становления и стабилизации артериальной гипертензии, является одним из существенных факторов риска этого заболевания.
Именно поэтому J. Stamler (1978) относит воздержание от алкоголя к числу основных четырех факторов первичной профилактики гипертонической болезни.
