Гистологические изменения при постгипоксической ишемии миокарда у детей.
У новорожденных детей, перенесших транзиторную постгипоксическую ишемию миокарда, на секции обнаруживаются гистологические признаки ишемического повреждения различных структур сердца.
В 125 исследованиях, проведенных у погибших новорожденных, некрозы и рубцы в миокарде были найдены у 28 — с локализацией в области левого желудочка (Esterly J., 1966). D. De Sa (1977) у новорожденных детей, родившихся в тяжелой асфиксии и с длительной искусственной вентиляцией легких, на вскрытии обнаружил, наряду с внутрисосудистыми и эндокардиальными тромбами коронарных сосудов и их ветвей, участки некрозов миокарда. Э.И. Валькович (1984), обследовав 82 плода и новорожденных, погибших в условиях острой и хронической гипоксии, наблюдал патологические изменения в миокарде, которые носили мелкоочаговый характер и захватывали небольшие группы клеток, расположенные преимущественно в субэндокардиальной зоне миокарда правого желудочка и папиллярных мышц. В частности, при вскрытии плодов и умерших новорожденных детей обнаруживались мелкие очаги коагуляционного некроза с локализацией в трабекулярных и папиллярных мышцах правого желудочка сердца. По данным исследований, проведенных С. Berry (1967), очаговые некрозы регистрируются на секции у 24,3% умерших новорожденных. Они возникали в различные сроки перинатального периода и заканчивались склерозом и петрификацией. W. Donnelly et al. (1980) провели клинико-гистологическое изучение миокарда погибших младенцев в первые 7 дней жизни. Установлено, что 31 из 82 новорожденных имели гистологические признаки перенесенной ишемии миокарда в виде участков некрозов, причем у 11 детей наблюдались повреждения только в правом желудочке, у 13 — только в левом желудочке и у 7 детей — двухстороннее поражение. Наиболее часто ишемическому повреждению подвергается апикальная часть передней папиллярной мышцы, глубина поражения которой зависит от тяжести перенесенной асфиксии.
Учитывая представленные результаты гистологических исследований, можно считать, что для транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда характерны мелкоочаговые повреждения сердечной мышцы.
Выделяется несколько этапов развития гистоморфологических изменений, происходящих в ишемизированных зонах сердечной мышцы.
• В первые 6 ч ишемии в очаге повреждения появляются расстройства кровообращения — неравномерное полнокровие сосудов, стазы крови в капиллярах, очаговые кровоизлияния, отек стромы и околоклеточного пространства, фуксинофилия отдельных мышечных групп с образованием так называемых «узлов сокращения». В сосудах, преимущественно артериях мелкого калибра и капиллярах, выявляются стазы крови, микротромбы и микрокровоизлияния с разрывом мелких сосудов. Местные нарушения микроциркуляции приводят к ранним контрактурным изменениям в миокардиальной клетке. В субэндокардиальных областях обнаруживаются группы дистрофически измененных мышечных волокон. С увеличением срока ишемии количество очагов поврежденного миокарда увеличивается, они появляются в интрамуральном и субэпикардиальном слоях сердечной мышцы. В качестве раннего признака ишемических повреждений миокарда указывается на появление релаксации саркомеров в поврежденных клетках. В это время в кардиомиоцитах происходят ранние контрактурные изменения в виде усиления сближения дисков А при сохраненной поперечной исчерченности миофибрилл. Далее становятся заметными исчезновение изотропных дисков, смещение и распад их на отдельные фрагменты и глыбки.
• К концу первых суток от момента ишемического повреждения в очаге поражения по его периферии определяются отдельные расширенные сосуды, заполненные полиморфноядерными лейкоцитами, отек стромы достигает большой интенсивности. Ядра мышечных клеток становятся пикнотичными и вакуолизированными.
• К концу вторых суток происходят наиболее выраженные изменения в виде инфильтрации зоны некроза полиморфноядерными лейкоцитами с образованием демаркационной линии. В это время явления некроза и распада мышечных волокон нарастают. Размеры некротических очагов широко варьируют — от определяемых только под микроскопом до видимых невооруженным глазом участков диаметром 1—2 мм. Микроочаговые некрозы локализуются в наиболее функционально отягощенных отделах сердца и наиболее чувствительных к ишемии — в с бэндокардиальной зоне правого, реже левого желудочка, а также в области верхушки сосочковых мышц.
• В течение второй недели происходит замещение некротизированных мышечных волокон молодой соединительной тканью.
• В последующие 6 нед формируются микрорубцовые изменения. Параллельно с формированием склероза развиваются регенерационные процессы структурных элементов миокарда, характер и степень выраженности которых зависит от продолжительности гипоксии. Кроме регенераторных процессов, в миокарде происходит компенсаторная гипертрофия части мышечных клеток.
Проведенное нами гистологическое изучение препаратов сердца у погибших в ранние сроки после рождения детей от асфиксии показало, что ишемические изменения миокарда носили преимущественно очаговый характер, занимая часть стенки одного или обоих желудочков. Существенно реже имели место повреждения в области межжелудочковой перегородки. Они проявлялись в виде местного нарушения микроциркуляции и отражали ранние стадии ишемии сердечной мышцы. Наиболее значительные изменения наблюдались в функционально отягощенных отделах желудочков. В области верхушки сердца обнаруживалось выраженное полнокровие капилляров, стазы крови в них, красные тромбы в мелких артериях, кровоизлияния между мышечными волокнами. В других участках сердца наблюдались меньшие патологические изменения — полнокровие и стазы крови в капиллярах, артериолах и венулах, умеренные дистрофические изменения кардиомио-цитов.
Результаты сравнительного изучения препаратов миокарда и ЭКГ сердца показали, что локализация изменений желудочкового комплекса QRST на ЭКГ хорошо совпадает с участками ишемических изменений в миокарде желудочков, установленных гистологическим методом.
