Тип функционирования сердечно-сосудистой системы и дисфункция вегетативной нервной системы у новорожденных.
Нами обнаружена связь дисфункции вегетативной нервной системы с определенным типом функционирования сердечно-сосудистой системы:
— у новорожденных детей с исходным гипокинетическим типом гемодинамики с помощью кардиоинтервалографии диагностируется вегетативная дисфункция с преобладанием активности парасимпатической части нервной системы и одновременным снижением активности ее симпатического звена;
— в группе детей с исходным гиперкинетическим типом кровообращения преобладает активность симпатического отдела ВНС с высоким напряжением адренергических механизмов регуляции сосудистого тонуса. Усиление влияния адренергического звена ВНС происходит за счет повышения активности как гуморального, так и нервного каналов регуляции. Наиболее высокая «цена адаптации» отмечается в этой группе новорожденных, где индекс напряжения существенно возрастает.
Функциональная активность головного мозга и, в частности его надсегментарных структур, тесно связана с уровнем кровоснабжения и состоянием сосудистого русла. Изучение регионарного мозгового кровообращения, проведенное нами с помощью реоэнцефалографии, показало, что у новорожденных с признаками дисфункции ВНС и ишемией миокарда наблюдалось повышение тонуса внутримозговых сосудов и регионарного сосудистого сопротивления со снижением общего внутримозгового кровотока.
Сравнение результатов кардиоинтервалограмм с данными реоэнцефалографии показывает, что у детей с изолированным повышением регионарного мозгового сосудистого сопротивления отмечается дисфункция ВНС с преобладанием активности симпатического звена регуляции. У другой части новорожденных с явлениями затрудненного венозного оттока из области головного мозга кардиоинтервалография показала дисфункцию ВНС по типу симпатикотонии с разной степенью напряжения регуляторных механизмов — от умеренного до выраженного. Нарушение мозгового кровообращения у новорожденных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС приводит к снижению электрической активности коры и подкорковых структур головного мозга и нарушению их регулирующего влияния на другие отделы нервной системы. Такие изменения могут быть одним из механизмов формирования исходного гипокинетического типа гемодинамики и свидетельствовать о срыве адаптации надсегментарных структур ВНС. У новорожденных с исходным гиперкинетическим типом гемодинамики симпатикотония с высокой степенью напряжения показывает сохранность центральных механизмов регуляции ВНС, направленных на ликвидацию последствий патологического родового стресса.
Представленные данные не отражают всей сложности взаимодействия гемодинамических факторов и компенсаторных механизмов в формировании транзиторной постгипоксической ишемии миокарда у новорожденных детей. С одной стороны, неадекватная гемодинамическая нагрузка на миокард желудочков сердца может усиливать имеющиеся ишемические изменения в сердечной мышце. С другой стороны, нельзя исключить негативного влияния непосредственно ишемии миокарда, которая является причиной снижения общей сократительной способности желудочков сердца и ограничивает величину сердечного выброса. В результате этого в системе общего кровообращения происходят адаптационные сдвиги, которые ограничивают гемодинамическую нагрузку на сердце новорожденного ребенка, отражением чего является формирование исходного гипокинетического типа кровообращения.
Степень взаимовлияния этих механизмов друг на друга в каждом конкретном случае трудно определить, однако неонатальную легочную гипертензию и гипокинетический тип гемодинамики можно уверенно отнести к неблагоприятным факторам раннего неонатального периода по риску развития постгипоксической ишемии миокарда. Если принять во внимание, что послеродовая гемодинамическая адаптация у таких новорожденных протекает на фоне нарушений метаболизма и энергообеспеченности миокарда, то предъявляемая гемодинамическая нагрузка на различные отделы сердца в какой-то момент может стать неадекватной существующим возможностям сердечной мышцы. Эти факторы способствуют поддержанию или усилению нарушений метаболизма в ишемизированных зонах миокарда.
Расстройства кровообращения в органах у детей носят преимущественно характер остро возникающих местных нарушений кровоснабжения, относительно быстро купирующихся. Предпосылками для острых нарушений кровообращения являются: незрелость систем регуляции, возрастные особенности структуры сосудистого русла отдельных органов, степень функциональной активности той или иной системы органов, структура самой сосудистой стенки, состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови.
Особенно легко и часто у детей возникают расстройства кровообращения в микроциркуляторном русле. Они связаны с местными условиями функционирования органов, а также с незрелостью регуляторных адаптационных механизмов. Острое венозное полнокровие, которое является важным элементом нарушения системы микроциркуляции, у внутриутробного плода наступает во время родов. Этому способствует антенатальная и интранатальная гипоксия плода.
Относительно часто встречающиеся у новорожденных кровотечения и кровоизлияния возникают также из-за гидрофильности тканей, относительной бедности их соединительнотканными волокнами с одновременным увеличением объема основного вещества. Описанные особенности способствуют более высокой проницаемости соединительной ткани, и, в частности, сосудистой стенки. Повышенная проницаемость сосудистого русла у новорожденного является предпосылкой для развития тканевого отека и диапедезных кровоизлияний.
