MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Роль метаболического ацидоза в развитии ишемии миокарда у детей.

Другим патогенетическим фактором, способствующим формированию транзиторной неонатальнои постгипоксической ишемии миокарда, является метаболический ацидоз.
Физиологические роды сопровождаются метаболическим стрессом и определенным напряжением адаптивных механизмов, которые в основном компенсируют стрессовые воздействия. Физиологический ацидоз является одним из проявлений адаптации организма новорожденного ребенка и не вызывает видимых изменений в его жизнедеятельности.

У детей, перенесших перинатальную гипоксию, метаболический ацидоз переходит рамки физиологических значений, а глубина его зависит от тяжести и продолжительности гипоксии:
— у новорожденных, перенесших умеренную гипоксию, выявляется метаболический ацидоз, исчезающий, как правило, к 7-му дню жизни;
— у младенцев, перенесших тяжелую гипоксию, определяется преимущественно смешанный декомпенсированный ацидоз, уменьшающийся только к концу 2-й недели жизни.

ишемия миокарда у детей

Ацидоз прежде всего негативно влияет на состояние эндотелия сосудов, увеличивая проницаемость капиллярной стенки и изменяя реакцию сфинктеров артериол и венул на нервные и гуморальные воздействия. В силу этого возникают условия, способствующие нарушению микроциркуляции органов, в том числе и миокарда. Это сопровождается интерстициальным отеком и ухудшением обмена метаболитов и газов между клеткой и циркулирующей кровью. Замедление движения крови через обменное русло из-за дизрегуляции сосудистых сфинктеров влечет за собой цепь патологических реакций — увеличение вязкости крови, сладжирование форменных элементов, стазы и тромбоз мелких сосудов органов. Эти нарушения микроциркуляции носят в основном диффузный характер, однако в силу определенных обстоятельств обнаруживаются зоны, где эти изменения выражены в большей мере, и участки миокарда, где они находятся на начальных этапах развития или отсутствуют.

Перенесенная асфиксия в родах предопределяет более выраженное, чем у здоровых новорожденных, изменение коагуляционных и реологических свойств крови.
У таких младенцев регистрируются снижение концентрации витамин-К-зависимых факторов крови, а также высокая степень фибринолиза. Кроме того, для них характерны низкая активность тромбоцитов и высокая проницаемость сосудистой стенки. У детей, родившихся в ягодичном предлежании, в родах, осложненных предлежанием плаценты или ее преждевременной отслойкой, выпадением, прижатием, обвитием пуповины вокруг шеи, отмечается склонность к ДВС-синдрому из-за большого поступления плацентарного тромбопластина в пупочную вену.

Как проявление реакции организма на стресс во время патологических родов и сразу после рождения в крови ребенка обнаруживается высокая концентрация катех ламинов, избыточный уровень которых может вызывать циркуляторные нарушения.

Гиперкатехолемия стимулирует повышенное поступление внутрь миокардиальноq клетки ионизированного кальция. При повышении внутриклеточной концентрации кальция происходит перегрузка кальций-зависимойАТФ-азы и повреждение функциональной способности митохондрий к синтезу энергоемких фосфатов. Избыточный кальций-индуцированный высокоэнергетический фосфат истощает сократительный миокард и может быть причиной так называемых «катехоламиновых» миокардиальных некрозов.
Токсическое действие больших доз катехоламинов на миокард связывается и с изменением тонуса артериального русла.

Гистологические и гистохимические исследования при адреналиновых повреждениях миокарда показывают картину воспалительного повреждения сердечной мышцы, выраженную в гиперемии, стазах в миокардиальных сосудах, диапедезных кровоизлияниях, накоплении отечной жидкости между миокардиоцитами и вокруг кровеносных сосудов.

- Читать далее "Гемодинамическая перегрузка сердца у новорожденных детей."


Оглавление темы "Дезадаптация кровообращения и кардиопатии у новорожденных.":
1. Цереброкардиальный синдром у новорожденных.
2. Влияние ЦНС на формирование функциональных кардиопатий в периоде новорожденности.
3. Клиника и признаки цереброкардиального синдрома у новорожденных.
4. Связь кардиопатий и тонуса вегетативной нервной системы новорожденных.
5. Синдром дезадаптации кровообращения новорожденных детей.
6. Транзиторная постгипоксическая ишемия миокарда у детей.
7. Значение гипогликемии в генезе ишемии миокарда.
8. Роль метаболического ацидоза в развитии ишемии миокарда у детей.
9. Гемодинамическая перегрузка сердца у новорожденных детей.
10. Тип функционирования сердечно-сосудистой системы и дисфункция вегетативной нервной системы у новорожденных.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта