Желудочковая экстрасистолия при алкоголизме. Нарушения проводимости у алкоголиков
Обнаруженное в исследованиях уменьшение длительности рефрактерного периода желудочков способствует возникновению желудочковых экстрасистол, которые регистрируются у 10—20% больных (Л. А. Мясников с соавт., 1975; М. Ballarino и R. Romola, 1969, и др.). Желудочковая экстрасистолия выявляется у больных алкогольными кардиомиопатиями примерно в полтора-два раза чаще, чем предсердная.
В большинстве случаев она оказывается весьма стойкой, развивается на фоне синусовой тахикардии или тахисистолической формы мерцательной аритмии, усиливается после физической нагрузки, что свидетельствует об ее органическом происхождении. Иногда желудочковая экстр асистолия приобретает характер бигеминии, реже— политопной экстр асистолии.
Наряду с повреждением миокарда и нервного аппарата сердца существенную роль в возникновении экстрасистолий играет дизэлектролитемия, особенно гипокалиемия.
К числу наиболее частых и серьезных видов расстройства ритма у больных алкогольной кардиомиопатией относятся мерцание и трепетание предсердий. Нередко пароксизмы мерцания возникают после выраженного алкогольного эксцесса еще в латентной фазе кардиомиопатии. Как правило, мерцательная аритмия протекает у злоупотребляющих алкоголем в тахисистолической форме и резко нарушает гемодинамику, в течение нескольких часов или суток «проявляя» cкpытyю сердечную недостаточность.
Хотя принято считать, что вначале мерцательная аритмия имеет пароксизмальный характер, нередко сразу развивается постоянная форма. Мерцательная аритмия встречается чаще, чем экстр асистолия (A. Lutterotti, 1972). По данным М, Д. Когута, В. Ф. Радзивила и Н. Г. Ерохиной (1976), P. Ettinger с соавторами (1978), трепетание и мерцание предсердий составляют 75% всех расстройств ритма у больных алкоголизмом.
В возникновении мерцательной аритмии под влиянием алкоголя могут принимать участие несколько факторов: угнетение алкоголем реаккумуляции ионов калия внутри клетки вследствие нарушения окислительного фосфорилирования (М. Brossard и J. Quastel, 1963; Y. Israel-Jacard и Н. Kalant, 1965); гипокалиемия (W. Hitzig, 1959; D. Scherf, J. Cohen и H. Shafiiha, 1967); повышение возбудимости и проводимости миокарда как проявление раннего влияния алкоголя на сердце (W. Evans, 1964) и, наконец, повреждение при алкогольной интоксикации в первую очередь миокарда предсердий.
Нарушения внутрипредсердной проводимости наблюдаются при алкогольной кардиомиопатии довольно рано, тогда как нарушение внутрижелудочковой проводимости и блокады ножек пучка Гиса — при достаточно выраженном поражении сердца. Электрофизиологические эксперименты P. Ellinger с соавторами (1976) на собаках показали, что нарушение проводимости, проявляющееся замедлением проведения импульса от пучка Гиса в левую ветвь, увеличением продолжительности QRS, интервала Q—T и удлинением интервала Н—Q при стимуляции правого предсердия, наблюдается только при достаточно длительном приеме этанола, когда в проводящей системе и миокарде развиваются морфологические изменения, вызванные кумуляцией токсического действия этанола.
В наших наблюдениях нарушение внутрижелудочковой проводимости выявлялось у 43,5% больных алкогольной кардиомиопатией, реже при латентной и намного чаще при выраженной ее стадии. В 74% случаев нарушения проводимости проявлялись зазубренностью, расщеплением и уширением комплекса QRS в нескольких классических и грудных отведениях, в 26% случаев регистрировалась блокада одной или двух ножек пучка Гиса, у одного больного имелась полная А—В блокада.
