Нарушения ритма сердца при алкоголизме. Причины аритмий у алкоголиков
Наряду с электрокардиографическими признаками поражения сократительного миокарда и увеличения отделов сердца алкогольные кардиомиопатии характеризуются разнообразными расстройствами ритма и проводимости. Л. А. Мясников, В. М. Павлов, А. В. Виноградов с соавторами (1975), обследовав 200 больных алкоголизмом II и III стадии, выявили расстройства ритма, связанные с нарушением функции возбудимости и автоматизма, у 65% и различные нарушения функции проводимости у 60% больных. Т. Bashour, H. Fahdul и Т. Cheng (1975) обнаружили аритмии у 66% и нарушения проводимости пучка Гиса у 46% больных алкогольной кардиомиопатией; кроме того, у 34% больных отмечалось нарушение А—В проводимости.
Авторы, обследовавшие больных алкоголизмом в менее тяжелой форме (включая значительное число лиц в I стадии болезни), обнаружили аритмию лишь у 10,9%—23% больных (G. Sereny, 1971; Е. Pader, 1973). По мнению О. Paul (1977), алкоголь (наряду с психогенными влияниями, возрастом, повышенным артериальным давлением и предшествующими сердечными приступами) следует отнести к основным этиологическим факторам, обусловливающим частоту желудочковой экстр асистолии в популяции. Роль алкоголя в возникновении эктопических аритмий подчеркивают Л. А. Лаптева (1975), М. Д. Когут, В. Ф. Радзивил и Н. Г. Ерохина (1976), P. Ettinger с соавторами (1978) и другие исследователи.
При анализе клинико-электрокардиографических, а в последние годы и электрофизиологических исследований у больных алкогольными кардиомиопатиями выявлена следующая закономерность. Вначале возникновение аритмии связано преимущественно с функциональными расстройствами, обусловленными действием алкоголя, его метаболита ацетальдегида, а также с выделяющимися в избытке катехоламинами на мышцу сердца и его проводящую систему.
Эти аритмии проявляются в основном повышением функции возбудимости и проводимости. В поздних стадиях алкогольных кардиомиопатий все большее значение приобретает органическое поражение миокарда и проводящей системы, обусловленное диссеминированным мелкоочаговым некрозом с последующим распространенным кардиофиброзом; в этих случаях все чаще регистрируются различной глубины по преимуществу стойкие нарушения проводимости. Несомненную роль в нарушении ритма и проводимости у больных алкогольными кардиомиопатиями играют нарушения центральнойнервной_ регуляции, электролитного обмена (особенно свойственные алкоголизму гипокалиемия и гипомагниемия), а также гипертрофия и дилатация предсердии и желудочков.
Патологическое влияние алкоголя на миокард сказывается прежде всего на заложенных в предсердиях центрах автоматизма и проводящих путях, тем более, что именно они наиболее доступны экстракардиальным влияниям. Наряду с синусовой тахикардией алкогольная интоксикация может сопровождаться синусовой бради-кардией, которую мы наблюдали у 4,5% больных, а Л.А. Мясников, В. М. Павлов, А. В. Виноградов с соавторами (1975) —у 25%.
К аритмиям, обусловленным нарушением образования импульса с повышенной активностью эктопических центров, относятся эктопические ритмы, экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Миграция суправентри-кулярного водителя ритма, периодически возникающий ритм из разных отделов предсердий или А—В соединения встречаются в 0,6—2% случаев. Н. Friedman и О. Zaman (1977) наблюдали больного алкоголизмом в возрасте 51 года, у которого в течение 9 лет регистрировалась постоянная возвратная суправентрикулярная тахикардия с локализацией эктопического очага в нижней трети предсердий (эктопическая активность подавлялась частой стимуляцией предсердий); это еще одно доказательство того, что при алкоголизме поражаются прежде всего предсердия.
Чаще, однако, наблюдается обычная предсердная пароксизмальная тахикардия (1,5—6% случаев, по данным различных авторов). Нередко она развивается на фоне синдрома Вольффа — Паркинсона—Уайта. Однако значительно чаще при алкогольных кардиомиопатиях регистрируется синдром Клерка—Леви—Кристеско (CLC) или синдром Лауна—Генона—Левина (LGL) — ускорение А—В проводимости с интервалом Р—Q менее 0,12 с, при нормальной продолжительности комплекса QRS. Такое укорочение интервала P— Q наблюдалось нами у 20% больных, чаще при латентной (25%), реже при выраженной (15%) алкогольной кардиомиопатии, а относительное укорочение Р—Q еще чаще. Л. А. Мясников с соавторами отмечают укорочение Р—Q у 35,5% обследованных ими больных и объясняют этот феномен активацией симпатико-адреналовой системы алкоголем, прямым дейст вием этанола на А—В проводниковую систему и токсическим влиянием алкоголя на гипоталамус, наиболее вероятную область центральной регуляции сердечной деятельности.
В основе ускорения А—В проводимости лежит обнаруженное при электрофизиологических исследованиях укорочение длительности рефрактерного периода А—В узла и улучшение проведения импульса на уровне А—В узла.
