Электрокардиография при алкоголизме. Диагностическая ценность ЭКГ
По нашим данным (более 400 наблюдений), тщательный анализ электрокардиограммы позволяет выявить те или иные изменения ее более чем у половины лиц, страдающих латентной алкогольной кардиомиопатией, и у всех больных с выраженной: алкогольной кардиомиопатией. Эти изменения, будучи неспецифическими, тем не менее оказывают существенную помощь клиницисту в диагностике поражения сердца алкоголем и оценке функционального состояния миокарда.
Электрокардиографические изменения при однократном приеме алкоголя сводятся к увеличению зубцов Р и T, иногда вначале к уменьшению, а затем к увеличению зубца Т (Л. И. Фогельсон, 1957). У больных с заболеваниями сердца внутривенная инъекция 10 мл 33% раствора алкоголя приводит к опущению интервала S—Т (Е. Lepeschkin, 1957).
При острой алкогольной интоксикации наблюдается уплощение или инверсия зубца Т (V. Wendt с соавт., 1966), что связано с неглубокой мышечной гипоксемией.
Электрокардиограмма больных алкогольной бери-бери-кардиомиопатией, обусловленной в основном недостаточностью тиамина, характеризуется синусовой тахикардией, небольшим укорочением^интервала Р—Q, изредка пароксизмальной тахикардией, еще реже — трепетанием или мерцанием предсердий, а также увеличением высоты зубца Р, нарушением внутрижелудочковой проводимости, вплоть до частичной блокады ножки пучка Гиса, обычно правой, отклонением электрической оси сердца вправо, снижением вольтажа комплекса QRS. снижением, сглаженностью или инверсией зубца Т и удлинением интервала Q-T.
Наиболее часто выявляются синусовая тахикардия и изменения зубца Т, причем динамика изменений зубца Т имеет своиособенности: при терапии тиамином отрицательный зубец Т вначале еще более углубляется и лишь затем начинает возвращаться к норме, и к концу лечения становится положительным.
При нутритивной кардиомиопатии алкоголиков, в рамках которой F. Wuhrmann (1956, 1972) рассматривает гепатогенный диспротеинемический миокардоз, изменяется фаза реполяризацни: интервал S-Т постепенно приподымается и «перетекает» в сниженный зубец Т. При далеко зашедшей патологии миокарда, обычно на фоне цирроза печени, эти изменения обычно не ограничиваются описанной «миокардоз-электрокардиограммой»; часто регистрируется блокада одной из ножек пучка Гиса; на секции в таких случаях обнаруживается выраженный миокардиофиброз.
Наибольший интерес представляют изменения электрокардиограммы при наиболее распространенной в настоящее время форме алкогольной кардиомиопатии, обусловленной небелковой или витаминной недостаточностью, а непосредственным повреждающим действием алкоголя на миокард.
Первым и наиболее частым электрокардиографическим симптомом алкогольного поражения сердца является синусовая тахикардия. Б начальных стадиях алкогольной кардиомиопатии она обусловлена непосредственным влиянием алкоголя на синусовый узел (И. А. Черногоров, 1962) и активацией симпатико-адреналовой системы этанолом и его первым метаболитом ацетальдегидом (Е. Perman, 1958; G. Sereny, 1971, и др.).
В дальнейшем с развитием сердечной недостаточности синусовая тахикардия выявляется все чаще и становится все более выраженной и стойкой. В этих случаях, когда непосредственное действие алкоголя обычно устранено, а миокард страдает скорее от недостатка, чем от избытка катехоламинов, основную роль в генезе синусовой тахикардии играет сердечная недостаточность, поскольку учащение сокращений сердца по рефлексу Бэйнбриджа является одним из первых моментов ее компенсации (Г. Ф. Ланг, 1957).
