Течение алкогольной кардиомиопатии. Диагностика алкогольной кардиомиопатии
В заключение следует отметить, что длительность перехода ранней, латентной формы алкогольной кардиомиопатии в выраженную к часто необратимую стадию бывает различной. Приступы белой горячки, несомненно, могут ускорять эволюцию патологического процесса в миокарде (А. М. Скупник, 1973). Хотя в ряде случаев выраженная алкогольная кардиомиопатия не развивается даже при многолетнем злоупотреблении алкоголем, большинство клиницистов считают, что хроническая алкогольная интоксикация неизменно сопровождается более или менее выраженными дистрофическими, а затем и склеротическими изменениями в миокарде, что подтверждается патологоанатомически.
Таким образом, можно выделить три формы поражения сердца при алкогольной интоксикации: нутритивную болезнь сердца, обусловленную недостаточным питанием и поражением печени; сердечную форму бери-бери, характеризующуюся анасаркой, тотальным увеличением сердца и гиперкинетической недостаточностью кровообращения и, наконец, алкогольную кардиомиопатию, обусловленную в основном прямым токсическим воздействием этанола на миокард. Перечисленные клинические синдромы могут комбинироваться в зависимости от роли нутритивных расстройств и прямого кардиотоксического эффекта этилового спирта в развитии поражения сердца (G. Burch и J. Walsh, 1960).
В большинстве случаев ранняя стадия болезни сопровождается гиперкинетическим типом циркуляции, поскольку изменения сердца, обусловленные действием этанола на миокард, еще невелики и основное значение в патогенезе болезни имеют гиперпродукция катехоламинов и относительная недостаточность тиамина.
В поздней стадии болезни запасы катехоламинов истощаются, а глубина поражения сердца, вызванного непосредственным токсическим влиянием этанола, нарастает. Усугубляются и изменения метаболизма, обусловленные поражением печени. Перечисленные факторы обусловливают переход циркуляторных расстройств из гиперкинетичской в более тяжелую гипокинетическую форму застойной сердечной недостаточности, которая характеризует алкогольную кардиомиопатию в ее последней необратимой стадии.
В связи с тем что электрокардиография является наиболее распространенным методом изучения функциональных нарушений сердечной деятельности, изменения электрокардиограммы при алкогольных поражениях миокарда давно привлекают внимание исследователей, изучающих эту проблему.
По мнению большинства клиницистов, длительное употребление алкоголя неизменно приводит к более или менее выраженным дистрофическим а затем и склеротическим изменениям мышцы сердца; по данным патологоанатомов, диффузный интерстициальный фиброз миокарда обнаруживается у 90% больных, страдавших при жизни хроническим алкоголизмом, причем многие из них не имели клинических признаков алкогольной кардиомиопатии.
Разные авторы в связи с неодинаковым подходом к проблеме алкогольной кардиомиопатии приводят различную частоту изменений электрокардиограммы у больных хроническим алкоголизмом. При массовых электрокардиографических обследованиях лиц, длительно злоупотреблявших алкоголем, патологические отклонения электрокардиограммы обнаруживаются в 18— 65% случаев и даже чаще.
Различия обусловлены разными принципами отбора больных. Авторы, обследовавшие больных с большим «алкогольным стажем», больных только во II—III стадиях алкоголизма, а тем более больных алкоголизмом с клинически выраженной кардиомиопатией, естественно, обнаруживали более частые и глубокие изменения электрокардиограммы.