Алкогольная нейроциркуляторная дистония. Пароксизмальная тахикардия при алкоголизме
У значительной части больных с хронической алкогольной интоксикацией (по нашим данным, у 15%) развитие алкогольной кардиомиопатии сопровождается выраженными нейроциркуляторными расстройствами по типу вегетативно-сосудистых пароксизмов. Определенное значение в этиологии нейроциркуляторной дистонии имеет влияние алкоголя на функции высшей нервной деятельности и вегетативных центров (Г. Ф. Ланг, 1957; В. Ф. Зеленин, 1956). По мнению P. D. White (1946), наиболее частыми кардиоваскулярными реакциями на алкогольную интоксикацию являются нейроциркуляторная дистония или пароксизмальная тахикардия.
Клиника этого варианта поражения сердечно-сосудистой системы при алкоголизме имеет свои особенности. У человека, прежде безболезненно в течение ряда лет злоупотреблявшего спиртными напитками, внезапно, обычно на второй день после приема особенно большой дозы алкоголя, развивается приступ разлитой боли в левой половине грудной клетки, сопровождающийся глубоким учащенным дыханием, сильным сердцебиением, выраженным общим тремором и резким беспокойством. Часто к указанным симптомам присоединяются головокружение, тошнота, усиленное потоотделение.
Нередко на первый план выступает инспираторная одышка, которую можно уменьшить, отвлекая внимание больного. Сердцебиение в большинстве случаев связано с ощущением сильных ударов собственного сердца без выраженной тахикардии, причем сердечный толчок действительно усилен и виден при осмотре. По окончании приступа выделяется в большом количестве светлая прозрачная моча. Приступ продолжается от 30—40 мин до нескольких часов и очень напоминает «большой кортико-вегета-тивный синдром» (В. Ф. Зеленин, 1956) или гипоталами-ческий криз, который, по мнению И. Г. Уракова (1973), является своеобразным проявлением алкогольной энцефалопатии.
Пульс во время приступа немного учащается, в отдельных случаях появляются экстрасистолы, реже — пароксизмальная тахикардия. Тоны сердца становятся громче обычного, артериальное давление несколько повышается, главным образом за счет систолического. После нейроциркуляторного криза иногда обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз.
Вне приступа при объективном обследовании больных выявляются те же отклонения, что и у остальных больных с латентной алкогольной кардиомиопатией: небольшое смещение левой границы относительной тупости сердца влево, ослабление 1-го тона на верхушке, иногда небольшая тахикардия, умеренное увеличение печени. Неврологический статус характеризуется высокими сухожильными рефлексами, разлитым стойким дермографизмом, тремором век и пальцев вытянутых рук, а также гиперальгезией кожи левой половины грудной клетки.
Бурные вегетативные кризы с явлениями гиперкинетической циркуляции (очень демонстративной на баллистокардиограмме) могут быть связаны с усиленной выработкой адреналина, но более вероятна их связь с гиперкинетическим синдромом, обусловленным, по-видимому, гиперактивностью бета-адренергических рецепторов (R. Gorlin и соавт., 1959; Е. Frohlich, H. Dustan и J. Page, 1966); во всяком случае их течение значительно смягчается бета-блокаторами (А. М. Скупник, 1971). Больные очень тяжело переносят эти пароксизмы ввиду сопровождающего их кардиофобического симптомокомплекса и на некоторое время прекращают употребление алкоголя.
Таким образом, ранняя стадия алкогольной кардиомиопатии обычно протекает в известной мере латентно, сопровождаясь у отдельных больных описанными выше циркуляторными пароксизмами. К врачу больной обращается лишь тогда, когда его начинает беспокоить сердцебиение. Тахикардия, нередко сочетающаяся с экстрасистолией, а также пароксизмы мерцательной аритмии, наступающие в относительно молодом возрасте, являются первыми клиническими признаками алкогольной кардиомиопатии. Эти симптомы, обнаруженные при отсутствии признаков какого-либо органического заболевания сердца или гипертонической болезни, должны побудить врача собрать самый тщательный анамнез, выяснив, не злоупотребляет ли больной алкоголем.