MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Влияние гипофосфатемии на сердце. Воздействие ацетальдегида на сердце

Несомненную роль в нарушении механизмов сокращения мышечных волокон может играть и свойственная хронической алкогольной интоксикации гипофосфатемия, ведущая к повреждению синтеза АТФ и 2,3-дифосфоглицерата (N. Buchbinder и W. Roberts, 1974).

Острая алкогольная интоксикация возбуждает симпатико-адреналовую систему, вызывая быстрое увеличение уровня катехоламинов в крови. Одновременно повышается экскреция гликокортикоидов (A. Anton, 1951; G. Santisteban и С. Swinyard, 1955; R. Maickel и R. Paoletti, 1961), которые сенсибилизируют миокард к деструктивному действию катехоламинов (W. Raab, 1966; Т. lames и Е. Bear, 1967). Хроническая алкогольная интоксикация сопровождается гипокортицизмом и истощением миокардиальных и надпочечниковых запасов катехоламинов (J. Wartburg, W. Berli), что приводит к снижению инотропного влияния симпатического отдела нервной системы на гипертрофированный миокард, снижает его адаптационные возможности и является еще одной причиной недостаточности сердца.

Однако большинство исследователей основное значение в продуцировании патологических изменений миокарда придают непосредственному действию алкоголя и его первого метаболита — ацетальдегида — на мышцу сердца. Это подтверждается многочисленными исследованиями как экспериментаторов, так и клиницистов с использованием многочисленных современных методик. В 1946 г. К. Wakim, перфузируя раствор этилового алкоголя через изолированное сердце черепахи, получил вначале снижение амплитуды сердечных сокращений, а затем, по мере увеличения концентрации раствора, дилатацию сердца и остановку его в диастоле; часто при этом развивалась фибрилляция желудочков.

сердце при алкоголизме

Y. Hirota, О. Bing и W. Abelman (1976) помещали трабекулы и папиллярные мышцы сердца крысы в оксигенируемый раствор Кребса и регистрировали параметры сокращения и последующего расслабления ткани при искусственной стимуляции. Добавление этанола вызывало уменьшение максимального напряжения соответственно концентрации алкоголя. W. Newman и J. Valicenti (1971) в опыте на собаках демонстрировали ослабление систолы левого желудочка, которая снова усиливалась при введении вслед за алкоголем уобаина. Т. Regan с соавторами (1974) в эксперименте на собаках, получавших алкоголь при адекватном питании в течение двух лет, показали выраженное нарастание конечного диастолического давления в левом желудочке и значительное снижение ударного объема сердца при нагрузке ангиотензином в сравнении с контрольными животными.

Для исключения экстракардиальных явлений, сопровождающих острую алкогольную интоксикацию, в особенности действуя на сердце катехоламинов при алкогольной нагрузке, М. Wong (1973), L. Horwitz и J. Atkins (1974) проводили свои эксперименты на собаках, которым перед введением алкоголя производилась комбинированная бета-адренергическая и постганглионарная парасимпатическая блокада пропроналолом и атропина сульфатом. В связи с тем что депрессия сердца под влиянием этанола была демаскирована автономной блокадой, нарастание конечного диастолического давления и увеличение диастолического и систолического внутреннего диаметра левого желудочка при снижении сердечного индекса и ударного объема сердца были выражены особенно отчетливо.

Изменение механизма сокращения сердца под влиянием алкоголя у здоровых и у страдающих хроническим алкоголизмом изучалось в основном неинвазивными методами — с помощью поликардиографии, механокардиографии, определения величины сердечного выброса методом разведения красителя,, эхокардиографии. При поликардиографических и баллистокардиографических исследованиях отмечалось увеличение фазы напряжения и укорочение времени изгнания как у здоровых, так и у больных хроническим алкоголизмом, а также у лиц с заболеваниями сердца неалкогольной этиологии при введении им этилового спирта.

Баллистокардиографическая кривая в ранних стадиях алкогольного поражения сердца часто была высокоамплитудной, гиперкинетической, отражая гиперкинетический тип циркуляции, в поздних стадиях болезни — низковольтной, гипокинетической, часто хаотической. Сердечный выброс снижался пропорционально тяжести поражения миокарда.

- Читать далее "Латентная стадия алкогольной кардиомиопатии. Атеросклероз как причина алкогольной кардиомиопатии"


Оглавление темы "Алкогольное поражение сердца":
1. Влияние гипофосфатемии на сердце. Воздействие ацетальдегида на сердце
2. Латентная стадия алкогольной кардиомиопатии. Атеросклероз как причина алкогольной кардиомиопатии
3. Рефрактерный период сердца при алкоголизме. Осмотическое влияние алкоголя
4. Нарушения метаболизма миокарда при алкоголизме. Алкогольная гипоксия
5. Свободные жирные кислоты в сердце при алкоголизме. Повреждение митохондрий алкоголем
6. Клиника алкогольной кардиомиопатии. Признаки поражения сердца алкоголем
7. Клиника бери-бери при алкоголизме. Поражения сердца при нехватке тиамина
8. Прогноз при сердечной форме бери-бери. Поражение сердца при белковой недостаточности
9. Патогенез нутритивной болезни сердца. Алкогольный миокардоз
10. Пивное сердце. Острая алкогольная кардиомиопатия
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта