Клиника и признаки цереброкардиального синдрома у новорожденных.
Клинической картине цереброкардиального синдрома соответствуют данные нейросонографии.
• В тех случаях, когда наблюдается феномен ригидности сердечного ритма при синдроме угнетения ЦНС, на неиросонограмме определяются признаки перивентрикулярного отека мозга и «истощение вегетативного обеспечения» на кардиоинтервалограмме.
• У детей с умеренными клиническими проявлениями цереброкардиального синдрома на первой неделе жизни на неиросонограмме регистрируются повышенная эхоплотность мозговой паренхимы одно- или двухсторонней локализации, признаки симметричной или асимметричной гидроцефалии, перивентрикулярные кровоизлияния небольших размеров.
• При выраженных проявлениях цереброкардиального синдрома на неиросонограмме отмечаются интенсивные очаги повышения эхоплотности одно- или двухсторонней локализации, отек и набухание головного мозга, перивентрикулярная лейкомаляция и субэпендимальные кровоизлияния.
Значительный вклад в развитие цереброкардиального синдрома вносит дисфункция ЦНС, а именно, ее вегетативного отдела. Серия исследований в этом направлении у новорожденных детей с перинатальной гипокси-чески-ишемической патологией ЦНС убедительно доказывает это. У большинства таких младенцев выявляются высокий индекс напряжения, повышение симпатического и парасимпатического компонентов вегетативного обеспечения, а у части больных детей определяется истощение приспособительных механизмов в виде низкого индекса напряжения. На фоне регресса неврологической симптоматики частота срыва вегетативной регуляции уменьшается более чем в 3 раза, доля ваготонического компонента сокращается наполовину, преобладает симпатикотония. Положительная неврологическая симптоматика сопровождается значительным уменьшением индекса напряжения, который более отчетливо проявляется к концу второй недели после лечения (Ажкамалов СИ,, 1998).
Изучение вегетативного статуса у недоношенных новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС показало, что в острый период заболевания наиболее часто регистрируется гиперсимпатикотонический исходный вегетативный тонус. В ранний восстановительный период у недоношенных детей с тяжелым поражением ЦНС индекс напряжения увеличивается в 1,9 раза по сравнению с острым периодом заболевания. В ранний и поздний восстановительный периоды асимпатикотонический тип вегетативной реактивности составляет 15%. Недостаточное вегетативное обеспечение деятельности у недоношенных новорожденных с тяжелым поражением ЦНС отмечается в 64% случаев в остром периоде заболевания. В раннем восстановительном периоде недостаточное вегетативное обеспечение диагностируется у 44% детей. Избыточное вегетативное обеспечение деятельности выявляется у 30,7% недоношенных детей.
Исследователи приходят к выводу о том, что у недоношенных новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС с возрастанием степени тяжести поражения ЦНС происходит увеличение гиперсимпатикотонического исходного вегетативного тонуса, недостаточного вегетативного обеспечения деятельности за счет астенической и астеносимпатической реакции и реакции утомления восстановительного периода. Эти изменения отражают значительную дисфункцию надсегментарных церебральных структур (Желев В.А. с соавт., 2004).
Особенности состояния вегетативной нервной системы и ее регулирующее влияние на сердечно-сосудистую сиcтему у новорожденных детей, перенесших хроническую внутриутробную гипоксию, показали в своих исследованиях Л.В. Козлова, О.А. Короид (2000). Отмечено, что у таких детей в первые сутки жизни выявляется снижение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы с одновременным повышением парасимпатических влияний. Применение нагрузочной пробы повышает активность парасимпатического отдела. На основании приведенных данных делается заключение о том, что перенесенная хроническая внутриутробная гипоксия вызывает изменение вегетативного статуса с преобладанием активности симпатического отдела вегетативной нервной системы в раннем неонатальном периоде. Преобладание гиперсимпатикотонической реактивности свидетельствует о напряженности механизмов адаптации, а наличие асимпатикотонической реактивности отражает снижение резервных возможностей.