Лечение опасных желудочковых экстрасистол, возникающих в ранней фазе ИМ на фоне гетерогенности электрической активности, проводится следующим образом. ААП I класса существенно повышают риск смерти у больных ИМ, несмотря на то, что они эффективно купируют нарушения ритма. ААП класса I А,С (этацизин, пропафенон, новокаинамид, хинидин, флекаинид) укорачивают потенциал действия и повышают вероятность появления ФЖ, поэтому их на фоне ИМ не применяют.

Лечебную тактику определяет состояние гемодинамики. Важный параметр — наличие или отсутствие пульса у больного. Если пульс есть, то проводят оценку стабильности гемодинамики (САД должно быть выше 90 мм рт. ст.). У госпитальных больных ИМ с жЭС 3—5-го классов и стабильной гемодинамикой (для профилактики возможной первичной ФЖ) вводят лидокаин для снижения риска внезапной смерти или уменьшения симптоматики.

На очень ранних стадиях инфаркта миокарда, когда желудочковые экстрасистолы возникают на фоне тахикардии и повышенной симпатической стимуляции, вводят Р-АБ (что в последующем эффективно снижает частоту ФЖ), которые доказано помогают при ИМ.

Лидокаин — препарат первого выбора при аритмиях и их длительных пароксизмах на фоне ИМ. Лидокаин вводят внутривенно струйно болюсом по 6,0 мл 2% раствора (без разведения) за 1—2 мин в насыщающей дозе (100 мг; ударная доза равна 1,0—1,5 мг на 1 кг массы тела больного). Затем вводят дробно, каждые 5 мин болюсы по 40—60 мг (0,5-0,75 мг/кг) до достижения эффекта или суммарной дозы 225 мг (3 мг/кг).

Лидокаин обычно эффективен при желудочковых нарушениях ритма (уменьшает их на 30%), хорошо переносится, его антиаритмический эффект проявляется через 15—40 с и длится 30-40 мин. Потом лидокаин вводится внутривенно капельно длительно со скоростью 1—3 мг/мин (или 17-20 капель в 1 мин) в течение 30 мин (можно даже на протяжении 12 ч, но не более 600 мг/ч). Полупериод жизни препарата в плазме крови составляет около 90 мин у больных с нормальной функцией печени. Профилактически лидокаин при ИМ не вводят.

Вместо лидокаина можно вводить внутривенно медленно АБ (пропранолол) или амиодарон (150-450 мг).

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — самая частая причина аритмического шока. Встречается у 10-30% больных ИМ. Может быть ранней и поздней (у больных с трансмуральным ИМ и выраженной дисфункцией ЛЖ) и приводить к ФЖ (ведущая причина догоспитальной смертности от ИМ). В первые сутки ИМ преходящие эпизоды ЖТ отмечались у половины больных. Позднее ЖТ может вообще не появляться. ЖТ — редкий механизм остановки кровообращения во внебольничных условиях, но более частый в условиях стационара (однако здесь ЖТ легче обнаружить).

Эпизоды желудочковой тахикардии с ЧСС более 160— 200 уд/мин и с проявлениями аритмического шока (падение АД, бледность, испарина, появление КА или ОЛ) должны срочно купироваться (выбор — ЭИТ). Непостоянная ЖТ (длительностью менее 30 с) определяется как три и более жЭС при ЧСС более 100 уд/мин и не связана с высоким риском смерти. Стойкая (постоянная) ЖТ с длительностью более 30 с вызывает гемодинамические нарушения, обусловливает почти треть внутрибольничной летальности в первые 48 ч развития ИМ и требует срочного купирования.

Клинические критерии желудочковой тахикардии: падение АД, изменение интенсивности 1-го тона и звуков Короткова при замере АД. Кратковременная ЖТ симптоматики обычно не имеет, иногда хорошо переносится больными, не требуя лечения. Наоборот, продолжительные эпизоды ЖТ приводят к падению АД и развитию ОСН. В период приступа ЖТ проявления ИМ на ЭКГ нивелируются, поэтому ее следует регистрировать после купирования ЖТ.

- Также рекомендуем "Купирование стойкой желудочковой тахикардии. Фибрилляция желудочков."