Коррекция гиповолемии при кардиогенном шоке. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда.
Если купировать кардиогенный шок только одними вазопрессорами, то повышение АД будет кратковременным. Поэтому дополнительно (до или во время введения вазопрессоров) корригируют гиповолемию (встречающуюся у 20% больных ИМ): повышают ОЦК что увеличивает рост венозного притока к сердцу и улучшает МЦК. Показания к коррекции гиповолемии - ЦВД менее 5 мм вод. ст. и ДЗЛА менее 12 мм рт. ст. Кроме того, проводят лечение ацидоза, в условиях которого активность катехоламинов не очень велика. В ряде случаев купировать проявления КШ поможет быстрое проведение реперфузии — тромболизиса или ПЧКА (заметно улучшает прогноз и снижает летальность на 50%).
Отсутствие клинического эффекта от интенсивной терапии в течение 1-2 ч (и с целью выиграть время) — прямое показание к проведению ВАБК. Она снижает постнагрузку и усиливает сокращения сердца (повышает УОС и АД), перфузию миокарда, сократимость ишемической зоны и головного мозга. В аорту вводится зонд с баллоном на конце, компрессор синхронизируется с ЭКГ, баллон раздувается синхронно с сокращением ЛЖ, что и приводит к росту давления в аорте, почках, сердце.
Показания для внутриаортальной балонной контрпульсации больные с нестабильной гемодинамикой или кардиогенным шоком, нечувствительные к лечению, включая лиц с механическими осложнениями (разрывы стенки желудочка или папиллярных мышц), а также больные с постоянной ишемической болью, несмотря на адекватное лечение.
Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда.
Нарушения ритма и проводимости встречаются при Хм ЭКГ у 60-90% больных ИМ и являются самыми частыми и опасными осложнениями, дающими до 1/3 больничной летальности от ИМ. Эти осложнения (особенно ФЖ) — самая частая причина смерти больных на догоспитальном этапе. Так, 2/3 случаев аритмической смерти приходятся на первые 6 ч развития ИМ, из них половина летальности отмечается в первые 2 ч (Е. Браунвальд, 1996), причем в половине этих случаев клинические предвестники не выявляются. Внезапная смерть при ИМ - обычно следствие острых нарушений ритма (ФЖ, асистолия), наружного разрыва стенки ЛЖ, массивной ТЭЛА с развитием острого легочного сердца (ОЛС).
На госпитальном этапе инфаркта миокарда аритмии как причина смерти занимают 2-е место (после ОСН). В остром периоде ИМ аритмии возникают нередко (триггер — перинфарктная зона), позднее их частота снижается вследствие ряда причин (клетки, запускающие эти аритмии, гибнут, отстраиваются клеточные мембраны). Тяжесть и опасность аритмий (в отсутствие ХСН и КШ) во многом зависят от размера ИМ и перфузионного статуса инфарктсвязанной коронарной артерии.
Причины аритмий следующие:
• Метаболические расстройства (ацидоз, рост уровней СЖК и агрессивных радикалов кислорода), дисбаланс электролитов (гипокалиемия, гипомагнимия), электрическая нестабильность ишемизированного миокарда (появление жЭС, ЖТ, ФЖ и АВ-блокад). При ИМ возникает электролитный дисбаланс — выход ионов калия, магния из кардиомиоцитов в зонах ишемии и некроза миокарда (с последующим исчезновением электрической активности), вхождение туда ионов натрия и рост уровня калия во внеклеточном пространстве.
Эти ионные потоки вызывают появление морфологической и функциональной неоднородности миокарда — нарушении рефрактерности и возбудимости (разная электрическая активность отдельных зон, разные периоды рефрактерности, деполяризации и реполяриза-ции в здоровом и ишемизированном участках миокарда), снижение в 3 раза порога возбудимости миокарда. Все это способствует электрической нестабильности миокарда, формированию гиперфункции интактных отделов сердца и появлению «круговой волны» возбуждения (феномен «re-entry») с последующим развитием ФП и ЭС.
Поэтому у всех больных инфарктом миокрада необходимо поддерживать нормальный уровень калия и магния в крови.
• Нарушения баланса тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы и изменение кардиоваскулярных рефлексов. Ишемия миокарда, волнение и страх способствуют чрезмерной нейрогуморальной и симпатической стимуляции, гиперкатехолемии (в том числе локальной, в нервных окончаниях, в сердце), росту АД и приводят к появлению эктопических аритмий. Симпатическая стимуляция сердца способна повысить автоматизм ишемизированных волокон. Пуркинье Ишемизированный миокард может, кроме того, стать гиперактивным вследствие аритмогенного эффекта норадреналина.
Это объясняет, почему адреноблокаторы могут быть эффективными в лечении желудочковых аритмий, особенно если те обусловлены повышением адренергической активности.
• Ухудшение коронарного кровообращения и структур, в которых возникает импульс к сокращению миокарда или проводятся импульсы к нему. Так, поражение при ИМ специализированных проводящих волокон может препятствовать нормальному распространению импульсов по сердцу, приводя к развитию блокад ножек пучка Гиса или АВ-блокад.
• Многообразные нейрогуморальные влияния на миокард в ответ на развитие некроза.
• Проведение тромболизиса и возникновение реперфузионных аритмий.
• Наличие гипертрофии левого желудочка на фоне АГ или комбинации ИБС с АГ. На 2—3-й сутки ИМ аритмии могут быть обусловлены систолодиастолической дисфункцией ЛЖ (падением УОС) и появлением патологического автоматизма в зоне поражения. Так, летальные аритмии у больных ИМ могут быть результатом феномена «re-entry» (главным образом, в первые часы ИМ) и расстройств автоматизма (доминируют в поздние сроки ИМ).