Течение кардиогенного шока. Лечение кардиогенного шока.
Возможно волнообразное течение кардиогенного шока: улучшение состояния чередуется с повторными снижениями АД и возобновлением периферических проявлений КШ. При развернутой картине ареактивного КШ (когда полностью исчерпаны все компенсаторные механизмы) вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения. Летальность наступает в пределах 3—4 ч.
У данного контингента больных часто отмечается ацидоз, гипоксемия (по данным КЩС) и повышение уровня креатинина. На рентгенограмме грудной клетки -признаки застоя в легких. У больных с КШ (вследствие слабости ЛЖ) на ЭКГ обычно определяются большие изменения, соответствующие обширному ИМ (во многих отведениях снижается интервал ST). Отсутствие явной патологии на ЭКГ у больного с КШ указывает на другую его причину — расслоение аневризмы аорты или механические осложнения (разрыв стенки ЛЖ или межжелудочковой перегородки, или сосочковых мышц).
ЭхоКГ помогает оценить распространенность зоны некроза и появление осложнений ИМ, которые вызвали КШ.
Лечение кардиогенного шока.
Его цели сводятся не просто к поддержанию АД или «работы» миокарда, но и к нормализации тканевого кровотока. Если нет механических осложнений ИМ (например, разрывов), то КШ обычно обусловлен слабостью ЛЖ. Каждому больному с отсутствием противопоказаний (например, расслоение аорты, тяжелая недостаточность аортального клапана) как можно скорее необходимо использовать ВАБК.
Потребление кислорода миокардом зависит прежде всего от величины ЧСС, сократимости миокарда ЛЖ, его объема и эластичности стенок сердца. Консервативное лечение КШ включает введение ЛС, которые расширяют сосуды и снижают постнагрузку на миокард. Так, ЛС, расширяющие сосуды, уменьшают напряжение стенок сердца и П02 миокардом. Они показаны больным с достаточно высоким уровнем АД. Когда же оно практически не определяется, вводят норадреналин (или допамин) для быстрого повышения АД и поддержания коронарной перфузии. При КШ не назначают ИАПФ.
Проводят:
• купирование болевого синдрома (и снятие возбуждения);
• тромболизис;
• коррекцию гиповолемии (поддерживают объем циркулирующей крови — ОЦК);
• снижение ДЗЛА до уровня менее 24 мм рт. ст. посредством уменьшения преднагрузки и стимуляции диуреза — болюс фуросемида от 20 мг (при минимальной симптоматике ОЛ) до 200 мг (при выраженном ОЛ);
• повышение пропульсивной способности миокарда и АД путем применения инотропных средств (принцип — ввести наименьшую, но эффективную дозу в максимально короткое время) на фоне адекватного перфузионного давления в жизненно важных органах;
• снижение общего периферического сопротивления при тяжелом застое в малом круге кровообращения: внутривенно капельно нитроглицерин, действующий антиишемически, - начальная доза 25 мкг/мин. потом дозу повышают каждые 3—5 мин на 10 мкг/мин до появления положительного эффекта или развития побочных эффектов (гипотонии — САД менее 90 мм рт. ст.) при поддержании среднего АД более или равным 60 мм рт. ст. с помощью вазопрессоров. Нитропруссид натрия вводят (начальная доза 5— 10 мкг/кг-мин с постепенным ее повышением до достижения среднего АД 70 мм рт. ст.), если необходимо дальнейшее снижение АД (постнагрузки); при выраженной слабости сердца комбинируют нитропруссид натрия и допамин;
• эффективную вентиляцию и оксигенацию — парциальное давление кислорода (рО2) в артериальной крови должно превышать 70 мм рт. ст., ибо артериальная гипоксемия (р02 менее 70 мм рт. ст.), особенно на фоне гипотензии, заметно ухудшает пропульсивные свойства миокарда;
• коррекцию нарушений КЩС (ацидоза - внутривенное введение 200 мл 4% раствора соды).
