MedUniver Кардиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Кардиология:
Кардиология
Основы кардиологии
Аритмии сердца
Артериальная гипертензия - гипертония
ВСД. Нейроциркуляторная дистония
Детская кардиология
Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда
Ишемическая болезнь сердца
Инфекционные болезни сердца
Кардиомиопатии
Болезни перикарда
Фонокардиография - ФКГ
Электрокардиография - ЭКГ
ЭхоКС - УЗИ сердца
Бесплатно книги по кардиологии
Пороки сердца:
Врожденные пороки сердца
Приобретенные пороки сердца
Кардиомиопатии
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Рефлекторный коллапс при инфаркте миокарда. Кардиогенный шок.

Рефлекторный (или болевой) коллапс обычно возникает в самом начале нетяжелого нижнего ИМ или на фоне брадикардии в ответ на плохое обезболивание. САД падает менее 90 мм рт. ст., так как нет компенсаторного повышения периферического сосудистого сопротивления (снижен сосудистый тонус). В основе его лежит рефлекс Бецольда—Яриша с рецепторов ЛЖ (рефлекторное воздействие на сократимость миокарда и тонус периферических сосудов).

Этот болевой коллапс (с выраженной артериальной гипотензией) возникает вследствие тотальной сосудистой недостаточности, но протекает без явных нарушений метаболизма и МЦК, в отличие от истинного шока. Этот коллапс может заметно усилить брадикардия, характерная для нижнего ИМ. До установления диагноза «болевой коллапс» необходимо исключить гиповолемию, вагальные реакции, дисбаланс электролитов, побочное действие ЛС или аритмию в качестве причин гипотонии.

Болевой коллапс обратим, причем отмечается быстрый положительный ответ на обезболивание. Купирование боли и однократное введение вазопрессоров быстро улучшает состояние больного, нормализует АД (обычно длительность гипотонии не превышает 1—2 ч) и гемодинамику.

кардиолог об кардиогенном шоке

Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок (синдром энергетической недостаточности миокарда) - крайняя степень острой слабости ЛЖ (не способного адекватно прокачивать кровь на фоне необходимого внутрисосудистого объема) при обширном переднем ИМ (поражение более 50% массы миокарда ЛЖ) с элементами сосудистой недостаточности. Резко падают УОС и МОК, возникает системная гипотензия, которая не компенсируется ростом тонуса артериального русла и сопротивлением периферических сосудов.

Кардиогенный шок протекает с симптоматикой нарушения системной перфузии многих внутренних органов (кровоток неадекватный метаболическим потребностям миокарда), дезорганизацией МЦК (открытие артериовенозных шунтов, появление декомпенсированного метаболического ацидоза) и клеточного метаболизма (нарушена передача кислорода в тканях и удаление метаболитов из нее). Длительная гипоперфузия приводит к необратимым повреждениям клеток тканей и развитию некроза.

Около 10% больных имеют кардиогенный шок в период доставки в больницу, а 90% его регистрируется уже в стационаре Частота КШ в первые дни ИМ составляет 5-8% (у больных «ИМ с зубцом Q» в 2 раза чаще) КШ у половины пациентов развивается в первые сутки переднего ИМ, являясь причиной смерти 60% больных ИМ и ведущей причиной летальности в стационаре. Обычно больные с КШ — это пожилые люди с ХСН, ранее уже переносившие ИМ (в 40% случаев) и имеющие переднюю локализацию ИМ на текущий момент. Развитие КШ при ИМ обычно обусловлено расширением зоны ИМ.

Кардиогенный шок — результат «порочного круга» коронарная обструкция -> ишемия миокарда -» падение его сократимости (из-за некроза части стенки ЛЖ). В свою очередь, падение АД и последующее снижение коронарной перфузии усиливают ишемию и расширяют зону некроза (еще больше снижая УОС). У больных ИМ, отягощенным КШ, обычно выявляется тяжелое поражение трех главных коронарных артерий. Так, на вскрытии у 2/3 больных, умерших от КШ, имелся выраженный стеноз (более 75%) просвета всех трех главных коронарных артерий.

У этих больных на секции также отмечался некроз миокарда «по частям», т. е. прогрессирование некроза на окружающие его ишемические зоны миокарда. Сдвиговые силы в период систолы сердца могут разрушать некротические миокардиальные волокна, приводя к расширению и утончению зон акинезии. Позднее формируется тяжелая дисфункция ЛЖ

Факторы, имеющиеся в период доставки больного инфарктом миокарда (еще до больницы), которые могут указывать на вероятность развития КШ плохая функция ЛЖ (ФВЛЖ менее 35%), большие размеры ИМ, возраст более 65 лет, наличие СД или предшествующего ИМ в анамнезе, женский пол. Вероятность развития КШ зависит от числа этих факторов при 3 она составляет 18%, а при 5 - свыше 50%.

- Читать далее "Причины кардиогенного шока. Варианты кардиогенного шока."


Оглавление темы "Лечение осложнений инфаркта миокарда.":
1. Гиповолемическая гипотензия. Лечение гиповолемической гипотензии.
2. Персистирующая артериальная гипертензия. Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда.
3. Варианты острой сердечной недостаточности. Лечение дисфункции правого желудочка.
4. Лечение острой сердечной недостаточности. Трансформация острой сердечной недостаточности.
5. Рефлекторный коллапс при инфаркте миокарда. Кардиогенный шок.
6. Причины кардиогенного шока. Варианты кардиогенного шока.
7. Течение кардиогенного шока. Лечение кардиогенного шока.
8. Лечение аритмогенного кардиогенного шока. Допамин при кардиогенном шоке.
9. Коррекция гиповолемии при кардиогенном шоке. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда.
10. Проявления аритмий при инфаркте миокарда. Принципы лечения аритмий при инфаркте миокарда.
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта